синдром псаки что это
Вирус коксаки: симптомы, лечение, профилактика
Коксаки – это кишечный вирус, вернее, довольно большая группа, насчитывающая аж 30 энтеровирусов
Буробина Айгуль Рафкатовна, врач-педиатр сети медицинских клиник «Семейная» рассказывает о вирусе Коксаки.
Недавно новостные ресурсы запестрели сообщениями об эпидемии вируса Коксаки – энтеровирусной инфекции, поражающей в основном дошкольников, протекающей с высокой температурой и имеющей долгий инкубационный период. Давайте разберемся, что это за зверь – Коксаки, как его распознать, и каким образом с ним бороться.
Что такое вирус Коксаки?
Коксаки – это кишечный вирус, вернее, довольно большая группа, насчитывающая аж 30 энтеровирусов. Такое название он получил в честь городка Коксаки в США, где он был впервые обнаружен в 1948 году. Тогда Коксаки был выделен из фекальных масс больных полиомиелитом детей. С тех пор эпидемии Коксаки уже бывали не раз, и скорее всего, ждут нас снова. Вирус крайне заразен, причем локализуется он не только в желудочно-кишечном тракте, но может поразить и другие органы. Хорошая новость состоит в том, что раз переболев, больше Коксаки не заразишься: формируется пожизненный иммунитет. Вирус погибает при воздействии высоких температур и дезинфицирующих веществ, а вот в простой водопроводной воде и фекалиях он сохраняется весьма долго.
Кто в группе риска и как можно заразиться?
Чаще всего этим вирусом болеют дети примерно от 3 до 10 лет, что связано с особенностями образа жизни: редким мытьем рук, недостаточной гигиеной. 4-5 лет – самый опасный возраст для заражения данным вирусом. А вот грудничкам Коксаки почти не страшен: во-первых, их иммунитет защищает молоко матери, во-вторых, с гигиеной у них обычно все в полном порядке: в песочницах они не играют и грязные пальцы и предметы в рот до поры до времени не тащат. Заражения чаще всего происходят летом и осенью, особенно на отдыхе у морей. Способов передачи вируса несколько: воздушно-капельный, через немытые руки, грязную сырую пищу, общую посуду.
Каковы проявления заболевания?
От момента заражения до появления первых признаков болезни может пройти до 10 дней. Начинается все довольно резко, взлетает температура до 39 и более градусов, и держится до 3-4 дней, только потом нормализуясь. Жар сопровождается слабостью, головной и мышечной болью. Очень похоже на грипп, однако при этом вирусе добавляется специфическая сыпь и расстройства стула. Сыпь в виде маленьких пузырьков возникает на слизистой рта и горла, на лице вокруг рта, на ладонях, стопах, между пальцами, на ягодицах. Высыпания на слизистой рта сопровождаются сильной болью, при этом дети отказываются есть и пить. Очень важно давать малышу обезболивающее и следить за достаточным потреблением жидкости. Жидкий стул может беспокоить по несколько раз в день, возможна и рвота. У взрослых могут появиться признаки конъюктивита.
Как понять, что это именно Коксаки, а не что-то другое?
Самым правильным будет сдать лабораторные тесты. Для этого берется мазок из носоглотки и анализ кала, а затем образец исследуется ПЦР-методом, что позволяет выявить генотип вируса. Кроме того, можно сдать анализ крови на антитела к вирусу. Какой именно анализ нужно сдать вам (и нужно ли вообще), подскажет врач на основании ваших симптомов и состояния.
Как лечиться?
Во-первых, нужно вызвать врача на дом. Только педиатр или терапевт (в случае, если заболел взрослый человек) на основании осмотра и специального анализа сможет поставить правильный диагноз. Ехать в стационар обычно не нужно, вполне можно лечиться дома. Специальные противовирусные препараты не требуются, нужна только симптоматическая терапия: при высокой температуре выпить жаропонижающее, при зуде кожи или других кожных реакциях на сыпь может понадобиться антисептическое и антигистаминное средство, при интоксикации – прием сорбентов, при боли в горле – антисептики для горла. Если с иммунитетом все в порядке, все проявления вируса пройдут сами за несколько дней без следа. Антибиотики при лечении не применяются, их назначение необходимо только в случае присоединения бактериальной инфекции.
Могут ли возникнуть осложнения?
В большинстве случаев осложнений вируса не возникает. Но изредка возможно развитие крайне опасных ситуаций:
Чтобы не пропустить осложнения, нужно с самого начала заболевания быть под присмотром врача и по всем вопросам консультироваться с ним, а в экстренных случаях срочно звонить в скорую помощь.
Возможна ли профилактика вируса?
При соблюдении всех этих нехитрых правил, у вас и ваших детей будет меньше вероятности заразиться Коксаки и другими вирусами.
Запись на прием к врачу педиатру
Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области детских заболеваний в клинике «Семейная».
Что такое синдром Кавасаки? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Похлебкиной А. А., педиатра со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Болезнь или синдром Кавасаки — это острое воспаление сосудов, которое встречается в основном у младенцев и детей в возрасте до пяти лет. Сопровождается лихорадкой, шелушением кожи и симптомами острого воспаления: гиперемией слизистой оболочки глазного яблока, покраснением слизистой оболочки полости рта, сыпью, увеличением шейных лимфатических узлов, покраснением и отёками кистей и стоп.
Симптомы синдрома Кавасаки
Большинство детей с болезнью Кавасаки нуждаются в медицинской помощи из-за продолжительной лихорадки. Основные симптомы заболевания [3] :
Раздражительность (беспокойство, плаксивость) является важным признаком, который почти всегда присутствует, хотя и не входит в диагностические критерии. Точный механизм раздражительности неясен, но это может быть связано с наличием неинфекционного менингита. Другие относительно распространённые состояния при болезни Кавасаки: артрит, пневмония, увеит, гастроэнтерит (заболевание желудочно-кишечного тракта), дизурия (расстройство мочеиспускания), отит (воспаление среднего уха).
Патогенез синдрома Кавасаки
Болезнь Кавасаки — это генерализованный системный васкулит, вовлекающий кровеносные сосуды по всему организму. Сосудистое воспаление наиболее выражено в коронарных артериях, но также может возникать в венах, капиллярах, мелких артериолах и крупных артериях. На ранних стадиях заболевания наблюдаются отёк эндотелия и субэндотелия сосуда. Отёки возникают из-за выраженной стимуляции цитокинового каскада и активацией эндотелиальных клеток, но внутренняя эластическая мембрана остается неповреждённой.
Цитокины — это белковые молекулы, вырабатываемые клетками для регуляции иммунного ответа. Они работают по принципу эстафеты: воздействие цитокина на клетку вызывает образование ею других цитокинов, этот процесс называется цитокиновым каскадом.
Воспалённые клетки вырабатывают различные цитокины и матриксные металлопротеиназы (ферменты, способные разрушать компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей), которые нацелены на эндотелиальные клетки. В результате происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и повреждение сосудов.
Активное воспаление в течение нескольких недель или месяцев сменяется прогрессирующим фиброзом (разрастанием соединительной ткани) с образованием рубцов. В результате активного изменения сосудистой стенки и появления новых сосудов развивается стеноз (сужение просвета сосудов).
При повреждении мелких кровеносных сосудов к месту повреждения устремляются тромбоциты и образуют сгусток — тромб, закрывающий место дефекта сосуда.
Вследствие стеноза либо тромбоза просвет сосуда со временем сужается или закупоривается, что создаёт риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, например от инфаркта миокарда.
Классификация и стадии развития синдрома Кавасаки
Существует две формы болезни Кавасаки:
Острая стадия начинается с внезапного повышения температуры и длится примерно 7–14 дней. Лихорадка обычно сопровождается сильным всплеском и периодическими пиковыми температурами 39-40 °С и выше. Если лихорадка сохраняется, это может быть признаком рецидивирующей болезни Кавасаки. При таком течении заболевания высокая температура не снижается от приёма жаропонижающих препаратов и может сохраняться до 3–4 недель. После введения ВВИГ (внутривенного иммуноглобулина) лихорадка обычно проходит в течение 36 часов.
Подострая стадия начинается, когда лихорадка утихла, и продолжается до 4–6 недель. Отличительные признаки этой стадии: шелушение кожи пальцев, тромбоцитоз (количество тромбоцитов может превышать 1 млн/мкл) и развитие аневризмы. Если лихорадка держится более 2–3 недель возрастает риск сердечных осложнений. На этой стадии наиболее высок риск внезапной смерти.
Фаза выздоровления характеризуется полным исчезновением клинических признаков болезни, как правило, в течение трёх месяцев после начала заболевания. Эта стадия начинается с возврата к исходному уровню показателей: снижению количества тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ. На стадии выздоровления сердечные аномалии всё ещё могут быть выражены. Небольшие аневризмы в 60 % случаев разрешаются самостоятельно, но крупные могут расширяться, что создаёт риск инфаркта миокарда.
Хроническая стадия имеет клиническое значение только у тех пациентов, у которых развились сердечные осложнения. Она продолжается всю жизнь. В некоторых случаях недиагностированные разрывы аневризм во взрослом возрасте и эпизоды лихорадок неясного происхождения в детстве могут быть нераспознанными случаями болезни Кавасаки.
Осложнения синдрома Кавасаки
За последние пятьдесят лет болезнь Кавасаки стала одним из самых распространённых приобретённых пороков сердца у детей в мире.
Осложнения заболевания [11] :
После болезни Кавасаки из-за длительного стеноза коронарной артерии может развиться ишемическая болезнь сердца. Тяжёлый локализованный стеноз из-за утолщения коронарной стенки после болезни Кавасаки может вызвать ишемию миокарда. Возникновение гигантской аневризмы часто свидетельствует о многососудистом поражении. Инфаркт миокарда у пациентов с гигантскими двусторонними аневризмами сильно влияет на исходы выживания на ранних и поздних стадиях после начала болезни Кавасаки.
Диагностика синдрома Кавасаки
Типичная первоначальная лабораторная оценка может включать:
При острой стадии заболевания на ОАК часто выявляется анемия лёгкой и средней степени тяжести.
Во время подострой стадии распространён тромбоцитоз — повышение уровня тромбоцитов. Количество тромбоцитов начинает расти на второй неделе от начала заболевания и продолжает увеличиваться на третьей неделе. Повышение уровня маркеров воспаления, таких как СОЭ и СРБ, ― частое явление, но иногда они лишь незначительно возрастают.
Повышенные или умеренно высокие уровни сывороточных трансаминаз или гамма-глутамилтранспептидаз встречаются у 40–60 % пациентов, а лёгкая гипербилирубинемия (увеличение количества билирубина в крови) ― у 10 %. Гипоальбуминемия связана с более тяжёлым и длительным острым заболеванием. Анализ мочи может показывать пиурию (выделение гноя с мочой) у 80 % детей.
Для острой фазы болезни Кавасаки характерно нарушение липидного обмена, которое в конечном итоге приводит к снижению общего холестерина в сыворотке, особенно ЛПВП (липопротеинов высокой плотности), и увеличению триглицеридов.
При подозрении на болезнь Кавасаки выполняют эхокардиографию (ЭхоКГ). В дальнейшем исследование повторяют через 1–2 недели и через 5–6 недель после начала заболевания.
На электрокардиографии (ЭКГ) может определяться тахикардия, удлинённый интервал PR, изменение волны ST-T и снижение напряжения R-волн, указывающие на миокардит. Изменения волн Q или ST-T могут указывать на инфаркт миокарда.
Отдельной группе пациентов может потребоваться катетеризация сердца и ангиография. Ангиография сосудов позволяет детально исследовать артерии, но это может быть связано с большим риском осложнения во время манипуляции, особенно при выполнении в острой фазе заболевания. Коронарная компьютерная томографическая ангиография и магнитно-резонансная ангиография также будут полезны при оценке состояния и наблюдении за коронарными артериями.
Ультразвуковое исследование показано при дисфункции того или иного органа. Пациентам с клиническими признаками менингита проводят люмбальную пункцию (взятие пробы спинномозговой жидкости).
Лечение синдрома Кавасаки
Основные цели лечения — подавить воспалительную реакцию и минимизировать риски развития аневризм коронарных артерий и других сердечных осложнений.
В качестве «первой линии» лечения детей с болезнью Кавасаки применяют ВВИГ (внутривенные иммуноглобулины). Препараты наиболее эффективны, если назначены в течение первых 10 дней после начала лихорадки. В современной практике доза составляет 2 г/кг внутривенно в течение 10–12 часов.
Если после введения ВВИГ лихорадка сохраняется или возникает в течение 36 часов и позднее, то во многих из этих случаев рекомендуется повторное лечение ВВИГ в исходной дозе. Некоторые пациенты могут быть резистентными к действию ВВИГ, в таких случаях Американская кардиологическая ассоциация рекомендует пульс-терапию метилпреднизолоном, приём инфликсимаба, циклоспорина А, метотрексата и плазмаферез.
Большинство врачей используют аспирин в средних и высоких дозах в течение всего периода лихорадки, затем лекарство применяется в более низких дозах. Высокие дозировки требуются в острой фазе болезни для достижения противовоспалительного эффекта, в то время как более низкие дозировки препятствуют тромбообразованию в подостром периоде, когда существует риск развития аневризмы.
Прогноз. Профилактика
При отсутствии ишемической болезни сердца прогноз для полного выздоровления хороший. Примерно две трети коронарных аневризм подвергаются регрессу в течение первого года. Гигантские аневризмы исчезают реже и требуют более интенсивного наблюдения и лечения.
Пациентам с тяжёлыми сердечными осложнениями может потребоваться катетеризация, шунтирование коронарной артерии или даже пересадка сердца. Успешное лечение требует эффективной совместной работы педиатров и кардиологов. Частота посещения доктора и приём лекарств зависят от тяжести заболевания. Поскольку дети, перенёсшие болезнь Кавасаки, имеют высокий риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, им может потребоваться наблюдение в течение жизни.
Вирус Коксаки
Общие сведения
Вирус Коксаки и ECHO-вирус входят в группу энтеровирусов и являются основными возбудителями энтеровирусной инфекции (ЭВИ).
В последние годы наблюдается тенденция к активации вирусов Коксаки и рост инфекционных заболеваний, вызванных энтеровирусами. Показатели заболеваемости ЭВИ в странах СНГ варьируют в пределах 11,5-16,2/100 тысяч населения. Большинство заболевших составляют дети (90%). Спецификой ЭВИ является полиморфизм клинических проявлений, что обусловлено их способностью поражать различные ткани/органы (почки, сердце, ЦНС, легкие, печень и другие), длительное вирусоносительство, наличие и широкое распространение бессимптомных форм, отсутствие четкой выраженной зависимости нозологических форм от серологического типа возбудителя, а также отсутствие специфических методов профилактики, что делает энтеровирусные инфекции практически неуправляемыми.
Заболевания чаще протекают в виде спорадической заболеваемости, однако каждые 3-4 года в мире регистрируются эпидемические вспышки, вызванные разными серотипами вирусов Коксаки. Ежегодно удельный вес тех или иных инфицирующих серотипов вируса существенно меняется, что многие авторы объясняют накоплением «критической массы» восприимчивых детей, которая необходима для поддержания эпидемического процесса. Важно и то, что один серотип вируса Коксаки у взрослых и детей может вызывать клинически совершенно разные заболевания (даже в одно время в одной семье), в тоже время различные серотипы вируса могут вызывать заболевания, симптомы которых весьма сходны, что затрудняет диагностику и лечение пациентов.
Энтеровирусная инфекция Коксаки в бытовом лексиконе получила называние «турецкий грипп» из-за частичной схожести с симптомами классического гриппа и завоза вируса Коксаки в страны СНГ лицами, отдыхающими на курортах в Турции.
Патогенез
Для вируса Коксаки А и B входными воротами являются слизистые полости рта, верхних дыхательных путей и кишечника. Энтеровирусы свободно преодолевают «желудочный барьер» и проникают в клетки слизистой тонкого кишечника. В дальнейшем в клетках эпителия кишечника, лимфоидной ткани и мезентериальных лимфоузлах происходит процесс репликации вируса. Далее вирус попадает в кровь, вызывает первичную вирусемию. Наибольший тропизм вирус Коксаки проявляют к клеткам ЦНС/мышечной ткани, но в патологический процесс вовлекаются и самые различные органы.
Диссеминация возбудителя происходит в сердце, печень, легкие, почки, сосуды глаз, поджелудочную железу, где происходит его размножение и накопление. Клиническая симптоматика, тяжесть течения и исходы заболевания определяются рядом факторов — биологическими свойствами серотипов вируса, их тропизмом, состоянием гуморального/клеточного иммунитета организма человека. В пораженных органах развивается отек, воспаление и формируются участки некроза.
Схематически стадии патогенеза представлены на рисунке:
Стадии патогенеза вируса Коксаки
У переболевших лиц формируется длительно сохраняющийся (на протяжении нескольких лет) типоспецифический иммунитет.
Классификация
Единая классификация энтеровирусов в связи с широким полиморфизмом клинической симптоматики отсутствует. В РФ принята классификация по типу заболевания.
По течению: легкая, среднетяжелая и тяжелая.
Причины
Вирусы Коксаки группы A (серотипы 1-22, 24) и группы B (серотипы 1-6) — этиологический фактор целого ряда энтеровирусных инфекций.
Морфология и биологические свойства
Энтеровирус Коксаки — это РНК-вирионы небольших размеров (28 нм) с симметрией в форме куба и способностью внутри пораженных клеток образовывать кристаллы. Капсид вириона без оболочки. Внешний вид вируса Коксаки приведен на рисунке ниже.
По антигенной структуре вирусы Коксаки делят на две большие группы: А-26 и В-6 серологических типов. Вирус отличает высокая устойчивость в средах и на объектах внешней среды. Но быстро инактивируются при температурах превышающей 50 °С, они могут сохраняться на протяжении 2 месяцев при температуре 37 °С, длительно выживают в речной/водопроводной воде, но особенно длительно в сточных водах.
Устойчивы в кислой среде (pH 3-5). Активность энтеровирусов сохраняется на протяжении нескольких лет и при замораживании, а при нахождении в холодильнике при температуре +4-6°С — несколько недель. При этом, многократное замораживание и последующее оттаивание не приводит к снижению их активности. Быстро погибают при высушивании, под ультрафиолетовым облучением и при воздействии на них растворов формальдегида даже в небольших концентрациях. Разрушаются при кипячении (при 100 °С — мгновенно, 60 °С за 6-8 минут).
Эпидемиология
Вирусы Коксаки распространены повсеместно: их резервуаром в природе является вода, почва, продукты питания. В человеческой популяции — организм человека. Основной эпидемиологической особенностью является широко распространенная способность формирования здорового вирусоносительства в организме человека с длительным сроком выделения вируса во внешнюю среду (до 3-6 недель). Вирусоносительство у здоровых лиц варьирует в пределах 17-40%. Среди детей процент вирус-выделителей достигает 20%, а в возрасте до 1 года он еще выше — 32,6%. Эта особенность способствует выживанию вируса даже в условиях высокого уровня иммунитета у населения.
Уровень естественного иммунитета увеличивается с возрастом, достигая 90% уже в возрасте 5-10 лет. Среди взрослого населения антитела к наиболее распространенным серотипам Коксаки встречаются у 30-80% населения. При этом, серопозитивность человеческой популяции значительно выше в регионах/странах/городах с низким социально-гигиеническим уровнем жизни. Некоторые авторы даже рассматривают эти данные, как показатель уровня жизни населения и даже эффективности противоэпидемической защиты.
Источник инфекции больной человек, рековалисцент или вирусоноситель. Заражение вирусами Коксаки происходит на протяжении всего года, но в северном полушарии пик заболеваемости ЭВИ приходится на летне-осенний сезон. В теплых регионах и тропиках заболеваемость не имеет выраженной сезонности. ЭВИ болеют лица всех возрастных групп, но показатели заболеваемости при этом обратно пропорциональны возрасту. Около 75% случаев ЭВИ приходится на детей до 15 лет, а дети возрастной группы до 1 года болеют в несколько раз чаще, чем дети старшего возраста и взрослые. Лица мужского пола болеют чаще.
Ведущий механизм передачи — фекально-оральный. Его реализация осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Возможен воздушно-капельный путь и трансплацентарный (от матери плоду). Основным условием реализации механизма передачи инфекции являются плохие санитарные условия жизни. Зараженность детей, проживающих в неблагоприятных санитарных условиях, может достигать 50%.
Важнейшим путем распространения вирусов Коксаки является контакт с инфицированными руками другого человека и предметами с последующей инокуляцией вируса через нос, рот или глаза, а также через загрязненные продукты питания и воду. Наиболее заразными являются инфицированные лица в первую неделю болезни.
Симптомы вируса Коксаки
Инкубационный период вируса Коксаки при различных нозологических формах различается и может составлять от 2 до 35 дней. В среднем инкубационный период составляя 7-10 дней. Клинические симптомы вируса Коксаки у взрослых, также, как и симптомы вируса Коксаки у детей чрезвычайно разнообразны.
Вирус Коксаки у детей. Синдром «рука-нога-рот»
Среди основных клинических синдромов, вызываемых вирусом Коксаки различных серотипов, можно выделить:
Рассмотрим кратко клинические проявления наиболее часто встречаемых нозологических форм энтеровирусных инфекций у взрослых, вызываемых вирусом Коксаки.
Современные исследования убедительно доказывают роль ЭВИ в возникновении изолированного энцефалита, гломерулонефрита и геморрагического цистита.
Анализы и диагностика
Диагноз конкретной нозологической формы ЭВИ ставится на основании жалоб, клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных обследований.
Лабораторные исследования включают: ОАК, ОАМ, анализ на вирус Коксаки (мазок из носоглотки, содержимое везикул, ликвор на энтеровирусы методом ПЦР), кровь на РСК/ПГА.
Дополнительные диагностические обследования: ЭКГ, биохимический анализ крови (билирубин, креатинин, АлАт, АсАт, мочевина), кровь на коагулограмму, УЗИ комплексное, МРТ.
Лечение вируса Коксаки
Лечение вируса Коксаки у взрослых направлено на купирование симптоматики интоксикации и клиническое выздоровление, нормализацию биохимических показателей крови/спинномозговой жидкости и предупреждение осложнений. Госпитализация пациентов осуществляется по клиническим показаниям (симптомы поражения ЦНС, периферические параличи, наличие менингеального синдрома, энцефаломиокардит, интенсивные боли в мышцах, требующих купирования, выраженные симптомы интоксикации, тяжелая фоновая патология, присоединение вторичной инфекции и другие). При лечении амбулаторно при необходимости — постельный режим. Поскольку медикаментозные средства для этиотропной терапии до настоящего времени не разработаны, лечение пациентов сводится к проведению патогенетической терапии и купированию симптомов заболевания в соответствии с клиническими проявлениями, формой и тяжестью течения.
Что касается антибиотиков, то их назначение оправдано лишь в случаях присоединения бактериальной флоры и развития бактериальных осложнений. С этой целью назначаются Азитромицин и бета-лактамные антибиотики (Амоксициллин, Ампициллин, Оксациллин, Тикарциллин/клавуланат и другие).
Как лечить ЭВИ у детей?
Принципиальных различий нет, однако у детей существует ряд особенностей. Лечение вируса Коксаки у детей включает препараты, оказывающие противовирусное и иммуномодулирующее действие — интерферон α-2b-человеческий рекомбинантный. Также используются иммуноглобулины (Пентаглобин, Сандоглобулин), рекомбинантные интерфероны (Виферон, Роферон). У новорожденных детей больных и детей с миокардитом иммуноглобулиновые препараты могут назначаться с целью профилактики осложнений. При наиболее частых формах ЭВИ у детей (герпангина, синдром «рука-нога-рот») специфического лечения не требуется и вполне достаточно постельного режима, симптоматического лечения и обильного питья.
Индикаторами эффективности лечения является отсутствие симптомов интоксикации и лихорадки, исчезновение сыпи, отсутствие двигательных нарушений, болевого синдрома, нормализация показателей со стороны крови и СМЖ.