сводит нос что это
Немеет кончик носа: причины, дополнительные симптомы и способы устранения (3 фото)
Конечно, состояние, когда немеет кончик носа, выявить и классифицировать намного сложнее. Ведь это не онемение конечностей и не головная боль. Но все же даже такой безобидный симптом не стоит игнорировать, поскольку он может свидетельствовать о серьезных нарушениях в организме.
Почему чаще всего немеет кончик носа?
Онемение этой части органа дыхания чаще всего провоцируют сосудистые заболевания. Одновременно в этих случаях наблюдаются такие симптомы как головокружение, головная боль, проблемы с речевой функцией, нарушение зрения и слуха, сложности при глотании. Для выявления первопричины необходимо пройти МРТ и обследование ультразвуком. После этого специалист назначает соответствующую терапию – физиопроцедуры, а также прием сосудистых, противоотечных и нейрометаболических препаратов.
Еще одна достаточно часто встречающаяся причина онемения – остеохондроз, который является очень распространенной проблемой современного общества. При развитии остеохондроза шейного отдела позвоночника параллельно с онемением могут наблюдаться похрустывание при повороте головы, боли, дискомфорт в области шеи, головокружение, покалывание в разных участках лица, проблемы со зрением и дыханием. Развитию этого заболевания способствуют сидячий образ жизни, плохая осанка, регулярные стрессы, избыточный вес, проблемы с нарушением обмена веществ, возраст, непосильные физические нагрузки, травмы и генетическая предрасположенность. Лечение этого недуга включает целый комплекс мероприятий, среди которых медикаментозная терапия, комплекс гимнастики, специальная диета, посильные физические нагрузки. Дополнительно могут быть назначены физиотерапевтические процедуры – грязевые аппликации, массаж, электрофорез.
Онемение лица
Онемение лица наблюдается при неврологических, стоматологических, сосудистых и онкологических заболеваниях, травматических повреждениях. Реже выявляется у пациентов с психическими расстройствами, инфекциями, паразитозами, некоторыми другими патологиями. Чаще одностороннее. Может быть временным или постоянным, охватывать всю половину лица либо определенную зону. Причину состояния устанавливают по данным опроса, внешнего, неврологического и стоматологического осмотра, визуализационных и лабораторных методик. Лечение включает нейропротекторы, антиконвульсанты, антибактериальные средства, физиотерапию.
Почему немеет лицо
Физиологические причины
Кратковременное онемение лица после пробуждения может быть обусловлено неудобным положением во время сна. У некоторых людей симптом возникает, как реакция на стрессовую ситуацию, сильные переживания, прием алкоголя, ряда лекарственных препаратов. Иногда непродолжительное снижение чувствительности наблюдается при курении, особенно в случае возвращения к вредной привычке после длительного перерыва или при злоупотреблении никотином.
Невралгия тройничного нерва
При поражении нерва до его разделения на ветви чувствительность снижается на всей половине лица. Вовлечение 1 ветви проявляется онемением лба, верхнего века, половины спинки носа. При поражении 2 ветви нарушается чувствительность подглазничной области, боковой части лица, верхней губы. Вовлечение 3 ветви характеризуется онемением нижней части щеки, нижней губы, подбородка.
Нарушения мозгового кровообращения
Наиболее серьезной причиной онемения лица, связанной с нарушениями кровообращения в головном мозге, является инсульт. Симптом возникает внезапно, сочетается с онемением, слабостью половины тела, нарушениями речи. Выявляется перекос лица: носогубная складка сглажена, угол рта опущен. Возможны головные боли, головокружения, тошнота, рвота, расстройства сознания. Геморрагический инсульт, как правило, развивается стремительно, ишемический – немного медленнее.
Аналогичная картина может наблюдаться при преходящем нарушении мозгового кровообращения, но в этом случае симптомы сохраняются на протяжении нескольких минут или часов, все проявления исчезают в течение суток. Онемение лица обнаруживается при обеих вариантах ПНМК – транзиторной ишемической атаке (ТИА) и гипертензивном церебральном кризе.
Причиной транзиторного нарушения кровообращения может стать вертебро-базиллярная недостаточность. Симптом ярче выражен при острой форме ВБН, которая развивается в течение 1-2 минут. Онемение лица полностью исчезает после завершения приступа. Нарушение чувствительности зачастую становится первым симптомом ТИА на фоне окклюзии сонных артерий, сочетается со слабостью кисти, зрительными расстройствами.
Цефалгии
Онемение лица иногда сопровождает приступы мигрени. Может появляться как на высоте головной боли, так и в период ауры. В отдельных случаях симптом наблюдается в составе ауры, включающей преходящее снижение зрения и слуха, мерцание мушек, непереносимости громких звуков и яркого света, но не завершается болевым приступом. При кластерных головных болях мучительный болевой синдром возникает в области лба, иррадиирует в глаз, сочетается с выраженным онемением лица.
Другие неврологические заболевания
Онемение лица может выявляться при следующих патологиях:
Опухоли
При доброкачественных и злокачественных опухолях головного мозга онемение возникает вследствие сдавления области задней центральной извилины. Кроме того, онемение половины лица отмечается при новообразованиях, локализующихся в области варолиева моста или гассерова узла. В стоматологической практике причиной симптома является сдавление или прорастание ветвей тригеминального нерва следующими новообразованиями:
Онемение лица также наблюдается при нейроэндокринных неоплазиях различной локализации. Симптом появляется в период приступа, обусловленного гормональной активностью опухоли, сочетается с покраснением лица, ощущением жара или жжения.
Заболевания и травмы ЧЛХ
Потеря чувствительности при травматических повреждениях связана со сдавлением или механическим повреждением ветвей тройничного нерва. После сдавления симптом проходит в течение нескольких дней, после нарушения целостности нерва требуется длительное восстановление. После тяжелых травм онемение иногда сохраняется в течение всей жизни. Нарушение чувствительности может вызываться следующими травматическими повреждениями:
Тот же механизм наблюдается при артрозе ВНЧС, остеомиелите скуловой кости, верхней либо нижней челюсти. Ветви тройничного нерва сдавливаются отечными мягкими тканями либо деформированной костью, попадают в участок гнойного расплавления, что влечет за собой потерю чувствительности в соответствующей зоне.
Другие причины
В число возможных этиофакторов онемения лица входят заболевания следующих групп:
Диагностика
Причину онемения лица устанавливает врач-невролог. По показаниям назначается консультация челюстно-лицевого хирурга. Специалист опрашивает пациента, устанавливает обстоятельства, время появления, скорость развития симптома. Определяет другие проявления болезни. Осуществляет внешний и неврологический осмотр. Программа обследования предусматривает проведение следующих диагностических процедур:
Лечение
Помощь на догоспитальном этапе
Пациента с подозрением на ЧМТ или инсульт следует уложить так, чтобы при рвоте содержимое желудка не попало в дыхательные пути. Необходимо расстегнуть одежду для облегчения дыхания. При нарушениях дыхания и сердечной деятельности могут понадобиться искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.
Больных с эпилепсией укладывают на бок, в рот вставляют палочку или ложку, чтобы исключить повреждение языка. Все патологии, сопровождающиеся выраженным ухудшением общего состояния, нарушениями сознания, внезапной потерей чувствительности или слабостью мышц, должны рассматриваться, как повод для немедленного вызова бригады СМП.
Консервативная терапия
Схема лечения состояний, сопровождающихся онемением лица, может предусматривать назначение лекарственных препаратов следующих групп:
По показаниям проводятся восстановительные мероприятия, назначаются физиотерапевтические методики: диадинамические токи, ультрафонофорез, гальванизация, электромиостимуляция. Применяются массаж, рефлексотерапия, механотерапия, ЛФК.
Хирургическое лечение
При невралгии тригеминального нерва восстановление чувствительности возможно после микрохирургической декомпрессии. Прочие методики (чрескожная радиочастотная деструкция, стереотаксические операции) устраняют болевой синдром, но не обеспечивают восстановления чувствительности. С учетом особенностей других патологий, спровоцировавших онемение лица, выполняются следующие оперативные вмешательства:
Гемифациальный спазм (лицевой гемиспазм)
Гемифациальный спазм (лицевой гемиспазм)
Клонические движения постепенно прогрессируют до устойчивых тонических сокращений вовлеченных мышц. Хроническое раздражение лицевого нерва или ядра(что считается основной причиной гемифациального спазма) может возникать из-за различных причин.
Мускулатура лица подвержена таким же двигательным расстройствам, как и мышцы конечностей или туловища. Миоклонус, дистония и другие двигательные нарушения проявляются в виде конкретных синдромов в лицевой мускулатуре. Четкое понимание механизма развития нарушений позволяет провести правильную диагностику и подобрать адекватное лечение.
Причины гемифациального спазма включают: компрессию сосудов, компрессию нерва объемными образованиями, поражения ствола мозга при инсульте или рассеянном склерозе и вторичные причины, такие как травма или паралич Белла.
Хотя существуют различные методы лечения черепно-лицевых двигательных расстройств, хемоденервация с помощь ботулинического токсина оказалась очень эффективной для лечения этих расстройств, превосходя в некоторых случаях, как медикаментозное лечение, так и хирургическое лечение.
Раздражение ядра лицевого нерва, как полагают, приводит к повышенной возбудимости ядра, в то время как раздражение проксимального отдела нерва может привести к эфаптической трансмиссии в пределах лицевого нерва. Такой механизм объясняет ритмичные, непроизвольные миоклонические сокращения, которые наблюдаются при гемифациальном спазме.
Компрессионные повреждения (например, опухоль, артериовенозная мальформация, болезнь Педжета) и некомпрессионные поражения (например, инсульт, рассеянный склероз, базилярный менингит) могут проявляться гемифациальным спазмом. Большинство случаев гемифациального спазма, которые раньше считались идиопатическими, вероятно, были вызваны аномалией кровеносных сосудов и компрессией лицевого нерва в пределах мосто-мозжечкового угла.
Эпидемиология
Гемифациальный спазм встречается у людей разных рас с одинаковой частотой. Существует некоторое преобладание этого заболевания у женщин. Идиопатический гемифациальный спазм, как правило, развивается на пятом или шестом десятилетии жизни. Развитие гемифациального спазма у пациентов моложе 40 лет является необычным, и часто является симптомом неврологического заболевания (например, рассеянного склероза).
Симптомы
Непроизвольные движения мышц лица является единственным симптомом гемифациального спазма. Усталость, тревога или чтение могут ускорить движения. Спонтанный гемифациальный спазм проявляется лицевыми спазмами, которые представляют собой миоклонические судороги и аналогичны сегментарным миоклонусам, которые могут возникать и в других частях тела. Постпаралитический гемифациальный спазм, например после паралича Белла, проявляется как синкинезия лица и контрактура.
Существует ряд состояний похожих на гемифациальный спазм.
Спазм жевательной мышцы
Гемиспазм жевательной мышцы аналогичен гемифациальному спазму и возникает при раздражением моторного тройничного нерва. Это редкое состояние,представляющее собой сегментарный миоклонус, и проявляющееся односторонними непроизвольными сокращениями мышц,иннервируемых тройничным нервом (жевательных). Как и при гемифациальном спазме, гемиспазм жевательной мышцы хорошо лечится с помощью медикаментов и ботулинического токсина. Кроме того, есть свидетельства того, что в некоторых случаях может быть эффективно хирургическое лечение.
Миоклонические движения
Миоклонические движения в лицевой мускулатуре могут также возникать при поражениях головного мозга или ствола мозга. Они отличаются от гемифациального спазма распределением аномальных движений (более генерализованные, возможно, двусторонние), и могут быть диагностированы методами нейрофизиологии.Методы визуализации могут выявить более глубокие причины. Центральный миоклонус неплохо поддается противосудорожной терапии.
Оромандибулярная дистония
Ботулинотерапия наиболее эффективна при лечении оромандибулярной дистонии. Медикаменты также в определенной степени применяются для оромандибулярной дистонии.
Краниофациальный тремор
Краниофациальный тремор может быть ассоциирован с эссенциальным тремором, болезнью Паркинсона, дисфункцией щитовидной железы, нарушениями электролитного баланса. Это состояние редко возникает изолированно. Фокальные моторные приступы необходимо иногда отличить от других двигательных лицевых расстройств, в частности, гемифациального спазма. Постиктальная слабость и более активное вовлечение нижней части лица являются отличительными чертами фокальных моторных приступов.
Хорея лица
Фациальная хорея возникает в контексте системного двигательного расстройства (например, болезнь Хантингтона, хорея Сиденхема). Хорея является эпизодически возникающим комплексом движений без паттерна. Похожее состояние, спонтанная орофациальная дискинезия, возникает у пожилых людей без зубов. Как правило, установка протезов дает хороший эффект.
Тики
Тики лица представляют собой короткие, повторяющиеся, скоординированные самопроизвольные движения, сгруппированных мышц лица и шеи. Тики могут возникать физиологически или в связи с диффузной энцефалопатией. Некоторые лекарства (например, противосудорожные препараты, кофеин, метилфенидат, антипаркинсонические препараты) могут быть причиной тиков. Единичные, повторяющиеся, стереотипные движения являются характерными для тиков.
Миокимия лица
Фациальная миокимия проявляется червеобразными подергиваниями под кожей, часто с волнообразным распространением. Это состояние отличается от других аномальных движений лица характерными разрядами на ЭМГ, представляющими собой короткие, повторяющиеся всплески потенциалов двигательных единиц в диапазоне 2-60 Гц, с периодами молчания до нескольких секунд. Миокимия лица может возникнуть при любом процессе в стволе головного мозга. Большинство случаев миокимии лица идиопатические, и излечиваются самостоятельно в течение нескольких недель.
Диагностика
Ранние случаи гемифациального спазма иногда бывает трудно отличить от миокимии лица, тиков или миоклонусов причиной, которых могут быть патологические процессы в коре головного мозга или стволе. В таких случаях, наиболее ценным диагностическим методом служит нейрофизиологическое тестирование.
Широкая и вариабельная синкинезия при тестах на моргание и высокочастотные разряды на электромиографии (ЭМГ) с соответствующими клиническими проявлениями являются диагностическими критериями гемифациального спазма. Стимуляция одной ветви лицевого нерва может распространиться и вызвать реакцию в мышце, иннервируемой другой веткой. Синкинезия отсутствует при эссенциальном блефароспазме, дистонии или эпилепсии. Игольчатая миография показывает, нерегулярные, короткие, высокочастотные всплески потенциалов (150-400 Гц) моторных единиц, которые коррелируют с клинически наблюдаемыми движениями лица.
Методы визуализации
Магнитно-резонансная томография является методом диагностического выбора, когда есть необходимость исключить компрессионное воздействие. Ангиография церебральных сосудов,как правило,имеет небольшую ценность для диагностики гемифациального спазма. Эктазированные кровеносные сосуды редко идентифицируются, и эти находки (изменения) в сосудах бывает трудно коррелировать с воздействием на нерв. Выполнение ангиографии и / или магнитно-резонансной ангиографии, как правило, применяется для выполнения хирургической сосудистой декомпрессии.
Лечение
Для большинства пациентов с гемифациальным спазмом, методом выбора является введение ботулинического токсина под контролем электромиографии (ЭМГ). Хемоденервация безопасна и дает хороший лечебный эффект у большинства пациентов, особенно у тех, у кого есть устойчивые сокращения. Исчезновение спазмов происходит через 3-5 дней после инъекции и длится около 6 месяцев.
Лекарства, используемые в лечении гемифациального спазма включают карбамазепин и бензодиазепины (для некомпрессионных поражений). Карбамазепин, бензодиазепины, баклофен также могут быть использованы у пациентов, которые отказываются от инъекций ботулотоксина. Компрессионные повреждения необходимо лечить оперативными методами. Микроваскулярная хирургическая декомпрессии может быть эффективна для тех пациентов, которые не реагируют на инъекции ботулинического токсина.
Инъекции ботулинического токсина
Инъекции ботулинического токсина проводятся под контролем ЭМГ. Побочные эффекты инъекций токсина (например, асимметрия лица, птоз, слабость лицевых мышц), как правило, являются временными. Большинство пациентов отмечают хороший лечебный эффект от введения токсина. Медикаменты могут быть использованы в начале развития гемифациального спазма или у пациентов, которые отказываются от введения ботулинического токсина.
Из медикаментов наиболее эффективны такие препараты, как карбамазепин и бензодиазепины (например, клоназепам). Часто, эффективность лекарства снижается с течением времени, что требует более активного лечения.
Хирургическая декомпрессия применяется в случае наличия компрессионного воздействия на нерв.
Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.
Этмоидит
Введение
Общие сведения об этой группе заболеваний, а также о строении и функциях околоносовых придаточных пазух (параназальных синусов) представлены в обзорном материале «Синусит».
Этмоидитом называют воспаление слизистой оболочки, тонким слоем покрывающей воздухоносные пазухи решетчатой (этмоидальной) кости. Эта кость расположена вглубь от переносицы и отличается сложно-ячеистой структурой, за что и получила одно из синонимических наименований – часто ее называют «решетчатым лабиринтом». Во фронтальной проекции решетчатый лабиринт оказывается между внутренними уголками глаз; имеет с орбитами и полостью носа общие тонкие стенки, тыльной частью соседствует с клиновидной (сфеноидальной) костью. Как и другие синусы, решетчатый лабиринт в норме сообщается со средним носовым ходом через узкий канал, выполняя воздушно-кондиционирующие, буферные и акустические (резонаторные) функции.
Известно, что воспалением чаще всего охватывается сразу несколько пазух, и воспаление решетчатого лабиринта в большинстве случаев диагностируется одновременно с воспалением верхнечелюстных (гайморовых) синусов. В целом, этмоидит считается вторым по частоте встречаемости после гайморита; у детей же, в силу возрастных особенностей развития и формирования околоносовых придаточных пазух, этмоидит встречается чаще других риносинуситов.
Причины
Механизмы и закономерности развития синуситов, независимо от локализации, примерно одинаковы. В абсолютном большинстве случаев острый синусит, – в том числе воспаление этмоидальных пазух, – начинается на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ. Воспалительный отек слизистой приводит к ее многократному утолщению, вследствие чего затрудняется или полностью блокируется приток воздуха в пазухи и естественный дренаж секрета через этмоидально-назальное соустье. В таких условиях инфекционно-воспалительный процесс может резко интенсифицироваться, что приводит к еще большему отеку, скоплению экссудата, нагноению пазухи.
Первичные бактериальные этмоидиты встречаются в десятки раз реже вирусных; еще меньше вероятность лимфогенного или гематогенного заноса грибковых культур (как правило, это происходит при кандидозах или аспергиллезах). Вместе с тем, в последнее время прослеживается устойчивая тенденция к учащению комбинированных инфекций: при ослаблении местного иммунитета и остром вирусном воспалении в этмоидальных пазухах (например, на фоне кори, краснухи, ветряной оспы, банальной адено- или риновирусной инфекции) может присоединиться вторичная бактериальная инфекция, в некоторых случаях в симбиотическом сочетании с грибком, что значительно осложняет лечение.
Основные факторы риска:
Различают несколько вариантов и форм этмоидита. Он может протекать остро или хронизироваться, быть односторонним, двусторонним или сочетаться с воспалением других пазух (полисинусит, односторонний гемисинусит, генерализованный пансинусит).
Острый катаральный этмоидит характеризуется большим количеством жидко-водянистых или слизисто-гнойных выделений (экссудативная форма). При гнойно-воспалительном процессе консистенция и оттенок экссудата зависят от конкретного патогена. Иногда доминирует не экссудация, а отечность; в этих случаях, как правило, отмечается более интенсивный болевой синдром и более отчетливые симптомы интоксикации (недомогание, повышение температуры, слабость, утрата аппетита, нарушенный сон и пр.).
Боль носит распирающий или ноющий характер, локализована преимущественно в области переносицы или «где-то за глазами», усиливается при наклоне вперед (как и количество отделяемого), однако от времени суток зависит в меньшей степени, чем при других синуситах. Применение сосудосуживающих капель (деконгестантов) облегчает боль не так ощутимо, как в случае гайморита или фронтита. Затруднения носового дыхания и естественного акустического резонанса могут приводить к некоторой дизартрии и гнусавости. Нередко наблюдается отечность в области глазниц.
Хронический этмоидит в периоды ремиссии может быть мало- или бессимптомным, однако опасен прогрессирующими изменениями слизистых: выделяют полипозную и гиперпластическую форму, изредка выявляются тяжелые атрофические или некротические формы.
Риск жизнеугрожающих осложнений, – пусть и невысокий в настоящее время, но вполне реальный, – сопутствует любому синуситу, особенно нелеченному и запущенному; этмоидит в этом смысле не является исключением. В отдельных случаях спонтанное вскрытие эмпиемы (большого скопления гнойных масс) результирует острым воспалением мозговых оболочек, абсцессом мозга, сепсисом, разлитым флегмонозным нагноением глазницы (т.н. орбитальным целлюлитом, по отношению к которому воспаление решетчатого лабиринта выступает, в силу локализации, наиболее частой причиной). Все перечисленные состояния характеризуются высокой летальностью.
Диагностика
Диагностика этмоидита может составлять определенные сложности, учитывая расположение решетчатой кости, высокую частоту смешанных форм и возможное доминирование симптоматики основного заболевания. Необходим тщательный учет и сопоставление анамнеза, жалоб, результатов рино-, ото-, фарингоскопии, данных лабораторного и дополнительного инструментального исследований. Стандартом визуализации долгое время оставалась рентгенография, однако диагностические возможности и информативность томографических методов значительно выше, поэтому предпочтительным является КТ или МРТ.
Лечение
При легких формах этмоидита лечение может проводиться амбулаторно и консервативно. Однако уже средняя выраженность клинических проявлений требует госпитализации, и пренебрегать такой рекомендацией оториноларинголога не стоит (см. выше).
Для восстановления нормальной вентиляции и естественного дренажа параназальных синусов принимают меры по устранению воспалительного отека, анемизации слизистых оболочек сосудосуживающими препаратами, подавлению активности возбудителя(ей) инфекции, общей десенсибилизации. В некоторых случаях требуется срочная идентификация патогена для назначения адекватных антибиотиков и/или антимикотиков.
Симптоматически назначаются анальгетики, жаропонижающие, местные процедуры (напр., промывания, орошения глюкокортикостероидными препаратами по показаниям).
В более тяжелых случаях, – как правило, при хроническом полипозном, гиперпластическом, гнойно-некротическом этмоидите, – методом выбора служит хирургическое вмешательство. В зависимости от конкретной ситуации и индивидуальных особенностей, такая операция может быть выполнена открытым или эндоскопическим доступом. Производят эвакуацию содержимого, удаляют новообразованные или избыточные (гиперпластические, гипертрофические) объемы тканей, осуществляют антисептическую обработку, по мере возможности одновременно устраняют анатомические аномалии, повышающие риск повторных закупорок и воспалений в околоносовых придаточных пазухах.