что не будет являться защитной реакцией мозга на информационную перегрузку

Что не будет являться защитной реакцией мозга на информационную перегрузку

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.

Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

информационная перегрузка мозга:

проблемы и способы защиты Проблема информационной перегрузки Защитные реакции мозга на информационную пере­грузку.

2.1 Структурирование ОКРУЖАЮЩЕЙ действительно­сти 2.2. интериоризация знаний 2.3. автоматизмы и стереотипы 2.4. сенсорная адаптация 2.5. сенсорные автоматизмы 1. Проблемы информационной перегрузки В условиях хронических информационных перегрузок мозг утрачивает спо­собность адекватно воспринимать и перерабатывать всю поступающую информа­цию.

Мы стали все больше и больше забывать. Мы больше упускаем из виду. Мы чаще не можем чтото вспомнить. Мы забываем позвонить, забываем чтото купить в магазине, забываем о днях рождения друзей и родственников.

И все это – вовсе не проблема плохой памяти, это проблема информационных перегрузок.

В популярных книгах по психологии нередко говорят о том, что человек ис­пользует свой мозг лишь на 1011 процентов. Возможно это действительно так, но тот же факт может быть признан совершенно бесполезным в случае, если вам не­обходимо заставить человека чтото запомнить или купить.

Вот что стоит помнить рекламисту: человек использует возможности мозга на все сто процентов, так что если поток информации возрастает, то мозг просто пере­стает с ним справляться.

И пока вы ставите себе задачу – как бы умудриться запомнить и переработать как можно больше, ваш собственный мозг руководствуется прямо противополож­ными принципами, а именно: не забивай себе голову! Выкинь из го­ловы! Забудь! Возникает естественный вопрос – что же делать и вообще возможно ли чтото сделать рекламисту, чтобы побудить покупателя не только запомнить товар, но и купить его? Для ответа на этот вопрос необходимо сначала разобраться с тем, как вообще мозг работает, и как он защищается от чрезмерных информационных (рекламных) перегрузок. Только потом, мы приступим к изучению способов «порабощения и подчинения» мозга потребителя нашей рекламной воле.

проблемы информационной перегрузки проблема1:Сенсорная сытость Изобилие заманчивых рекламных предложений быстро приводит к тому, что чело­век перестает их воспринимать, его ощущения притупляются, а интерес пропадает. Это похоже на наркотическую зависимость: или нужно все время увеличивать принимаемую дозу, или пробовать чтото новенькое.

Именно такими способами – увеличение дозы и постоянно «чтото новенькое» преодолевается сенсорная сытость у современного потребителя.

Огромное количество сенсорных стимулов неизбежно вызывают у человека со­стояние так называемой сенсорной сытости.

Примеры. Чем богаче и разнообразнее ваш выбор в еде, тем, в большинстве своем труднее становиться сделать выбор в пользу чегото определенного.

Сенсорная сытость не является какойто специфической особенностью, присущей только человеку. Понаблюдайте за собакой: чем лучше ее кормят, тем более раз­борчива она в еде.

И для животных, и для человека характерна эта особенность: чем чаще появляется один и тот же сигнал (запах, звук, прикосновение, зрительный объект), тем меньше его восприимчивость, меньше интерес, эмоциональное подкрепление, и, в конце концов, ближе состояние, когда сигнал перестает восприниматься вообще.

Резюме: сенсорная сытость – понятие обобщенное, смешанное, собирательное, оно складывается из созависимой деятельности различных функций головного мозга. Их задача – обеспечить мозгу идеальные условия для существования и эффектив­ной работы.

Все, что постоянно повторяется, перестает восприниматься как ценное и важное! поблема 2: избирательное внимание Наше сознание взаимодействует с актуальными «первичными» сенсорными сигна­лами (например, вы смотрите телевизор или слушаете радио), а наше подсознание в этот момент контролирует вторичные сенсорные сигналы (которые проходят мимо нашего сознания, вовлеченного в другой процесс) и, по необходимости, переклю­чает внимание сознания с одних сигналов на другие. Этой необходимостью могут быть разные вещи: громкий звук, неожиданной сильный запах, телефонный звонок, стук в дверь.

Любые сигналы (например, реклама), которые не приводят к переключению вни­мания сознания на них, определены подсознанием как незначимые, неактуальные (в противном случае переключение произойдет автоматически).

Таким образом, мы может сделать вывод о том, что влиять только на подсознание невозможно, ибо оно само и контролирует эти влияния.

Осознанно человек может воспринимать какоето ограниченное количество сен­сорных сигналов. Невозможно. Например, слушать два разговора одновременно или смотреть две телевизионные передачи. Мы способны переключать внимание с одних сигналов на другие, но все сразу мы воспринимать не в силах.

Внимание у человека произвольно, то есть он полностью им распоряжается и мо­жет направить его куда угодно, по своему интересу или необходимости. А вот пе­реключение внимания с одного источника сигнала на другой часто совершенно не­произвольно. Эта функция дана нам от рождения, ее первичный смысл – охранять нас от разных бед в те минуты, пока мы чемто очень сильно увлечены.

Чем сильнее человек вовлечен в тот или иной процесс, тем сильнее угнетена эта функция, и, напротив, чем менее он увлечен разговором, фильмом, книгой – тем легче происходит переключение.

Следствием этого факта может быть такая ситуация, когда вынужденное переклю­чение (например рекламная заставка в самый кульминационный момент фильма) делает человека неспособным понимать и воспринимать то, на что было принуди­тельно переключено его внимание.

Если один раздражитель явно доминирует, то мозг настраивается «на его волну». Чем интереснее раздражитель, тем меньше шансов у других раздражителей. Это, в частности, объясняет низкую эффективность усвоения рекламных блоков в захва­тывающих фильмах и передачах – мозг продолжает работать на основной волне и не хочет переключаться.

Еще один очень важный закон заключается в том, что именно подсознание пере­ключает нас с одного интереса на другой (сознание в этот момент чемто увле­чено),то есть именно подсознание контролирует все вторичные сенсорные сигналы и отдает команды сознанию по мере необходимости и интересности этих сигналов.

А теперь давайте поразмышляем: если именно подсознание контролирует все вто­ричные сенсорные сигналы и переключает на них внимание сознания, то тогда ка­ким образом его, подсознание, можно запрограммировать или внушить ему неко­торую мысль помимо его воли? Подсознание следит за вторичными сенсорными сигналами, и если оно распознает их как интересные или важные, то оно принудительно переключает сознание на ис­точник этих сигналов. Если сознание не переключилось, то сигнал не интересный, он простонапросто игнорируется.

Защитные реакции мозга на информационную пере­грузку.

«Люди не жалеют усилий, чтобы только ничего не делать», постулирует Мэрфи, и это на все сто процентов справедливо, когда речь заходит о наиболее типичных защитах мозга на возрастающие информационные перегрузки. Мозг согласен выполнять порой титаническую работу, чтобы потом уже больше с ней не соприкасаться.

Чем сильнее информационная плотность, тем интенсивнее информационное давление на человека, тем все чаще включаются различные защитные механизмы мозга, цель которых – предохранить самого себя от информационных перегрузок.

Это удивительная ситуация: мозг отчаянно борется за свое собственное выживание, он стремиться уберечь себя от любых сбоев поломок.

Нас интересует как именно он это делает и как это сказывается на восприятии рекламы? 2.1 Структурирование ОКРУЖАЮЩЕЙ действительно­сти Мышление – это всего лишь частный случай стремления к экономии усилий А. Ференци Представьте, что книга, которой вы часто пользуетесь, все время лежит на одном месте, которое вам известно. И как только она вам понадобилась, вы легко ее находите. Включив актуальный для вас предмет в некоторую структуру, мозг перестает напрягаться на этот счет.

Именно поэтому при перемещении этой книги другими людьми (даже очень близкими и любимыми) человек впадает в ярость, ибо его мозг расценивает это действие как прямую угрозу его жизнедеятельности и отчаянно защищается.

Именно на эту функцию мозга ориентируются многие рекламодатели, которые размещают рекламу на первой странице или, если структура задается алфавитом, то на букву «А». Важно помнить, что мозг выбирает кратчайший путь к цели.

Чем сильнее информационная нагрузка, тем выше ценность грамотно структурированной информации: разного рода справочников, словарей, энциклопедий, рубрикаторов, каталогов. Все, что способно облегчить работу мозгу, воспринимается как сверхценное.

В рекламном контексте такую ситуацию можно рассматривать двояко.

Прежде всего, важно знать, что реклама, включенная в какуюто структуру, будет эффективнее, чем та, которая выпадает из структурного контекста. Например, рекламу молока будут искать в рубрике про молоко, а рекламу рыбы – в «продуктах моря». Так работает мозг.

Второй контекст этой ситуации заключается в том, что рекламное предложение уже само спекулирует на этой возможности. Например, Siemens позиционируется как способный напомнить о том или ином событии, а шоколад Nuts гениально обыгрывает свою способности помочь работе мозга (Nuts всегда придет на помощь).

Примерно тем же самым образом мозг определяет, насколько актуальна или неактуальна информация, соотнося ее с эмоцией, рожденной в соприкосновении с этой информацией. И чем сильнее эмоция на полученную информацию, тем более ценной считается эта информация. Так работает мозг.

Ценность и значимость информации определяется силой эмоционального подкрепления! Вероятно, вам знакомо, что бывают такие воспоминания, которые хочется забыть, но вот получается это очень плохо. Драматические события, неприятности. Казалось бы, все уже в прошлом, но нет, сидит воспоминание и избавиться от него очень и очень сложно.

Любые события, любая информация, которая вызывает сильные эмоции – как положительные, так и отрицательные, буквально впечатываются в мозг, ибо расцениваются мозгом как сверхзначимые. Раз это случилось, то его нужно помнить – чтобы оно повторилось (если эмоция положительная) или чтобы оно не повторилось (если эмоция отрицательная).

Таким образом, «пароль» очень прост: чем сильнее эмоция, тем ценнее информация, и наоборот, чем меньше эмоциональный отклик, «ненужней» будет информация. Этот механизм довлеет над нашими собственными умозаключениями и не подчиняется нашей воле: если вы определяете на основе какихто критериев информацию как очень ценную, но при этом у вас не возникает никаких эмоциональных реакций, то информация, скорее всего будет потеряна.

И напротив, та информация, которая определена вами как ненужная, но которая вызвала очень сильную эмоциональную реакцию, будет запомнена вами и сохраниться надолго.

Другой парадоксальный механизм эмоционального отношения к полученной информации – это определение ее достоверности в зависимости от тех эмоций, которые она вызывает.

Другой парадоксальный механизм эмоционального отношения к полученной информации – это определение ее достоверности в зависимости от тех эмоций, которые она вызывает.

Положительные эмоции вызывают много больше доверия и понижают нашу критичность в адрес полученной информации. И наоборот, отрицательные эмоции снижают уровень доверия к информации и повышают уровень критичного к ней отношения.

Чем сильнее позитивная эмоция, тем больше доверие и симпатия. Чем сильнее негативная эмоция, тем больше критический настрой, отчуждение и враждебность. Логика предельно проста: все, что радует, не может быть плохим, а все, что злит, не может быть хорошим. Так работает мозг.

У животных и маленьких детей этот механизм имеет основополагающее значение, но по мере своего интеллектуального развития человек приобретает и множество других, более совершенных, механизмов. Тем не менее эмоциональная экспертиза всей поступающей информации остается одним из наиболее важных критериев ее оценки.

В случаях, когда иные механизмы экспертизы не задействованы (по любым причинам, например, это недостаток времени на анализ и оценку), то эмоциональная экспертиза – это основной и даже единственный механизм проверки достоверности информации.

Именно поэтому в рекламе так важно вызвать положительный эмоциональный отклик. Он не гарантирует сам по себе, что рекламируемый товар будет куплен, но обещает симпатию и благодушное расположение в отношении этого товара. Чем сильнее позитивная эмоция, тем лояльнее отношение, и тем отчетливей проявляется тенденция к сближению.

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

Источник

Нейроны и нейромедиаторы

Химические цепочки

Все чувства и эмоции, которые испытывают люди, возникают путем химических изменений в головном мозге. Прилив радости, который человек ощущает после получения положительной оценки, выигрыша в лотерею или при встрече с любимым, происходит вследствие сложных химических процессов в головном мозге. Мы можем испытывать огромное количество эмоций, например таких, как печаль, горе, тревога, страх, изумление, отвращение, экстаз, умиление. Если мозг дает телу команду на осуществление какого-либо действия, например, сесть, повернуться или бежать, это также обусловлено химическими процессами. «Химический язык» нашей нервной системы состоит из отдельных «слов», роль которых исполняют нейромедиаторы (их еще называют нейротрансмиттерами).

Любой нейрон может получать большое количество химических сообщений, как положительных, так и отрицательных («работай» или «стоп»), от других нейронов, которые его окружают. Эти сообщения могут конкурировать или «сотрудничать», между собой, заставляя нейрон отвечать специфическим образом. Поскольку все эти события происходят в течение очень короткого времени (считаные доли секунды), очевидно, что медиатор должен быть удален из синаптического пространства очень быстро, чтобы те же самые рецепторы могли работать снова и снова. И это удаление может происходить тремя способами. Молекулы нейромедиатора могут быть захвачены назад в то нервное окончание, из которого они были выделены, и этот процесс получил название «обратный захват» («reuptake»); нейромедиатор может быть разрушен специфическими ферментами, находящимися в готовности недалеко от рецепторов на поверхности нейрона; или активное вещество может просто рассеяться в окружающую область мозга, и быть разрушено там.

Изменение нейротрансмиссии с помощью лекарств

Рассмотрим, что происходит при изменении уровней нейромедиаторов мозга на примере трех из них (серотонин, дофамин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Серотонин

Многие исследования показывают, что низкий уровень серотонина в головном мозге приводит к депрессии, импульсивным и агрессивным формам поведения, насилию, и даже самоубийствам. Лекарственные вещества под названием антидепрессанты создают блок на пути обратного захвата серотонина, тем самым несколько увеличивая время его нахождения в пространстве синапса. Как итог, в целом увеличивается количество серотонина, участвующего в передаче сигналов с нейрона на нейрон, и депрессия со временем проходит.

В последние годы ведутся бурные дискуссии вокруг психического расстройства, носящего название «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» (СДВГ, ADHD). Это расстройство, как правило, диагностируется в детском возрасте. Таким детям очень сложно сохранять концентрацию внимания в течение длительного времени, они совершенно не могут сидеть, не двигаясь; они постоянно находятся в движении, импульсивны и чрезмерно активны. К сожалению, СДВГ диагностируют у все большего числа детей, и многие из них получают лекарства, увеличивающие деятельность медиатора дофамина. Это помогает ребенку быть готовым к работе, более внимательным и сосредоточенным, и поэтому более способным последовательно выполнять задания.

Наркотическое вещество, известное как «экстази» или МДМА, также изменяет уровень серотонина в мозге, но намного более радикально. Он заставляет выделяющие серотонин нейроны выплескивать все содержимое сразу, затапливая этим химикатом весь мозг, что, конечно, вызывает ощущение чрезвычайного счастья и гиперактивность (чрезмерную двигательную активность). Однако, за это приходится расплачиваться позже. После того как экстази израсходовал весь мозговой запас серотонина, включаются компенсаторные механизмы, быстро разрушающие избыток нейромедиатора в мозге. После того, как спустя несколько часов действие наркотика заканчивается, человек, вероятно, будет чувствовать себя подавленным. Этот период «депрессии» продлится до тех пор, пока мозг не сможет восполнить запасы и обеспечить нормальный уровень медиатора. Повторное использование на этом фоне экстази может привести к глубокой депрессии или другим проблемам, которые будут тянуться в течение долгого времени.

Дофамин

Ученые обнаружили, что люди с расстройством психики, известным как шизофрения, фактически чрезмерно чувствительны к дофамину в мозге. Как следствие, при лечении шизофрении используются лекарства, которые блокируют дофаминовые в головном мозге, таким образом, ограничивая воздействие этого нейромедиатора.

С другой стороны, вещества, известные как амфетамины, увеличивают уровень дофамина, заставляя нейроны его высвобождать, и препятствуя его обратному захвату. В некоторых странах врачи используют разумные дозы этих препаратов при лечении некоторых заболеваний, например, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания. Тем не менее, иногда люди абсолютно необдуманно неправильно используют эти вещества, пытаясь обеспечить себе повышенный уровень бодрствования и способность решать любые задачи.

Гамма-аминомасляная кислота

Гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, является главным медиатором, чья роль заключается в передаче нейронам команды «стоп». Исследователи полагают, что определенные типы эпилепсии, которые характеризуются повторными припадками, затрагивающими сознание человека и его двигательную сферу, могут являться результатом снижения содержания ГАМК в головном мозге. Передающая система мозга, не имея адекватного «тормоза», входит в состояние перегрузки, когда десятки тысяч нейронов начинают сильно и одновременно посылать свои сигналы, что приводит к эпилептическому приступу. Ученые полагают, что за разрушение слишком большого количества ГАМК могут быть ответственны мозговые ферменты, в связи с чем появились лекарства, которые помогают остановить этот процесс. Время показало их эффективность в лечении не только эпилепсии, но и некоторых других нарушений работы мозга.

Гормоны

Химическое взаимодействие

Источник

Публикации в СМИ

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Код вставки на сайт

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Источник