что не противопоказано при кровохаркании и легочном кровотечении тест

Публикации в СМИ

Кровотечения лёгочные

Лёгочные кровотечения (ЛК) — выделение мокроты, окрашенной кровью (гемофтиз) или чистой крови (гемоптоэ) при кашле.

Классификация • I степень — выделение за сутки до 300 мл крови (обычно кровохарканье) • II степень — выделение за сутки до 700 мл крови •• без снижения АД и концентрации Hb •• со снижением АД и концентрации Hb • III степень — выделение за сутки более 700 мл крови •• массивное кровотечение, сопровождающееся снижением АД и концентрации Hb •• молниеносное кровотечение, заканчивающееся летально (смерть наступает от асфиксии — «утопление в собственной крови»).

Этиология и патогенез

• ЛК могут возникнуть при заболеваниях дыхательной системы, ССС и поражений органов средостения. При туберкулёзе лёгких ЛК возникают у 10–12% больных. ЛК — частый симптом при раке лёгкого, карциноиде бронха, аспергилломе, абсцессе и гангрене лёгкого, бронхоэктазиях, инфаркте лёгкого, синдромах Гудпасчера, Вегенера.

• Кровотечения из малого круга кровообращения •• диапедезные (инфильтративный туберкулёз лёгких без распада) •• при гипертензии в малом круге кровообращения (митральные стенозы, врождённые пороки сердца, массивные опухоли средостения) •• разрыв ветвей лёгочной артерии или вены при хронических заболеваниях: фиброзно-кавернозный туберкулёз, хронические абсцессы; при острых заболеваниях: острый абсцесс или гангрена лёгкого; при быстропрогрессирующем злокачественном процессе в лёгком, плевре, средостении.

• Кровотечения из большого крута кровообращения составляют 80–90% всех ЛК. При хронических воспалительных заболеваниях происходит перестройка бронхиальных артерий подслизистого и слизистого слоёв бронхов, развитие артериовенозных анастомозов и лёгочной гипертензии.

• ЛК, связанные с нарушением свертывающей системы крови, возникают редко.

Клиническая картина • Выделение мокроты с кровью или чистой алой пенящейся крови при кашле • В зависимости от степени и продолжительности кровотечения нарастают признаки анемии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности • Аспирация крови в дыхательные пути: влажные хрипы в нижних отделах лёгких (как правило, на стороне кровотечения), быстрое развитие аспирационной пневмонии.

Осложнения • Асфиксия • Аспирационная пневмония • Диссеминация или обострение воспалительного процесса.

Лабораторные исследования • Снижение концентрации Hb, эритроцитов, Ht • При присоединении аспирационной пневмонии — лейкоцитоз • При продолжительном кровотечении на фоне деструктивных процессов в лёгких — нарушения свёртывающей системы крови.

Специальные исследования • Рентгенография грудной клетки в трёх проекциях •• Участки гиповентиляции или ателектаза •• Появление уровня жидкости в полостном образовании или увеличение объёма полости • Бронхоскопия •• Обнаружение источника ЛК (распадающаяся опухоль, кровоточащий карциноид, бронхонодулярный свищ и т.д.) •• Косвенные признаки — истечение крови из устья бронха, сгустки крови в просвете бронхов, локальный эндобронхит • При прекратившемся кровотечении применяют диагностический посегментарный бронхоальвеолярный лаваж с микроскопией осадка — информативность метода достигает 80–90% • Ангиография бронхиальных артерий: информативность достигает 90% • После остановки кровотечения может быть использована КТ, бронхография.

Дифференциальная диагностика • Желудочное кровотечение (ослабленные больные, дети могут заглатывать кровь, которая затем извергается как желудочное содержимое) • Псевдокровохарканье — сплёвывание только по утрам слюны, мокроты, окрашенной кровью, розоватое пятно на подушке после сна — наблюдают при заболеваниях полости рта, глотки, плохо пригнанных зубных протезах.

Лечение • Срочная госпитализация, при ЛК II–III степени — в реанимационное отделение • При ЛК II–III степени показано назначение антибиотиков широкого спектра действия • ЛК необходимо остановить консервативными методами: летальность хирургических операции, выполненных на высоте ЛК — 20%, а после остановки ЛК — 2% • Метод управляемой артериальной гипотензии: снижение системного АД на 15–20 мм рт.ст. оказывает отчётливый гемостатический эффект. Наиболее часто используют постоянное капельное или фракционное внутривенное введение ганглиоблокаторов (азаметония бромид) под контролем АД. Даже при получении быстрого эффекта управляемую артериальную гипотензию поддерживают в течение 2 сут. Эффективность метода — 90–95% • Бронхоскопия • При обнаружении источника ЛК проводят аппликации вазоконстрикторов (эпинефрин), электро-, лазерная или аргон-плазменная коагуляция • При выявлении косвенных признаках кровотечения — промывание бронха ледяным физиологическим р-ром (не более 400 мл) • При неэффективности вышеперечисленных методов применяют тампонаду кровоточащего бронха баллончиком типа Фогэрти или обтуратором из поролоновой губки (диаметр обтуратора должен в 3 раза превышать диаметр бронха). Тампон удаляют через 7–10 дней, если имеется хирургическая патология — на операционном столе • Эмболизация бронхиальных артерий — высокоэффективный метод, хотя, как и остальные вышеуказанные методы, обеспечивающий временную остановку ЛК • Одновременно корригируют нарушения свёртывающей системы крови (10% р-р кальция хлорида, этамзилат, свежезамороженная плазма) • При угрожающем жизни ЛК показана экстренная ригидная бронхоскопия под наркозом с тампонадой главного бронха, при невозможности бронхоскопии — интубация трахеи двухпросветной трубкой и перевод на однолёгочную ИВЛ.

Хирургическое лечение. Объём операции и сроки зависят от выявленной патологии, общего состояния больного. Объём операции может варьировать от пневмонэктомии до кавернотомии или абсцессотомии с тампонадой полости.

Прогноз при ЛК II–III степени всегда серьёзный, т.к. в любой момент кровотечение может усилиться и привести к асфиксии.

Профилактика: своевременная диагностика и адекватное лечение основного заболевания.

Сокращения • ЛК — лёгочное кровотечение.

МКБ-10 • P26 Лёгочное кровотечение, возникшее в перинатальном периоде • R04.8 Кровотечение из других отделов дыхательных путей.

Код вставки на сайт

Кровотечения лёгочные

Лёгочные кровотечения (ЛК) — выделение мокроты, окрашенной кровью (гемофтиз) или чистой крови (гемоптоэ) при кашле.

Классификация • I степень — выделение за сутки до 300 мл крови (обычно кровохарканье) • II степень — выделение за сутки до 700 мл крови •• без снижения АД и концентрации Hb •• со снижением АД и концентрации Hb • III степень — выделение за сутки более 700 мл крови •• массивное кровотечение, сопровождающееся снижением АД и концентрации Hb •• молниеносное кровотечение, заканчивающееся летально (смерть наступает от асфиксии — «утопление в собственной крови»).

Этиология и патогенез

• ЛК могут возникнуть при заболеваниях дыхательной системы, ССС и поражений органов средостения. При туберкулёзе лёгких ЛК возникают у 10–12% больных. ЛК — частый симптом при раке лёгкого, карциноиде бронха, аспергилломе, абсцессе и гангрене лёгкого, бронхоэктазиях, инфаркте лёгкого, синдромах Гудпасчера, Вегенера.

• Кровотечения из малого круга кровообращения •• диапедезные (инфильтративный туберкулёз лёгких без распада) •• при гипертензии в малом круге кровообращения (митральные стенозы, врождённые пороки сердца, массивные опухоли средостения) •• разрыв ветвей лёгочной артерии или вены при хронических заболеваниях: фиброзно-кавернозный туберкулёз, хронические абсцессы; при острых заболеваниях: острый абсцесс или гангрена лёгкого; при быстропрогрессирующем злокачественном процессе в лёгком, плевре, средостении.

• Кровотечения из большого крута кровообращения составляют 80–90% всех ЛК. При хронических воспалительных заболеваниях происходит перестройка бронхиальных артерий подслизистого и слизистого слоёв бронхов, развитие артериовенозных анастомозов и лёгочной гипертензии.

• ЛК, связанные с нарушением свертывающей системы крови, возникают редко.

Клиническая картина • Выделение мокроты с кровью или чистой алой пенящейся крови при кашле • В зависимости от степени и продолжительности кровотечения нарастают признаки анемии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности • Аспирация крови в дыхательные пути: влажные хрипы в нижних отделах лёгких (как правило, на стороне кровотечения), быстрое развитие аспирационной пневмонии.

Осложнения • Асфиксия • Аспирационная пневмония • Диссеминация или обострение воспалительного процесса.

Лабораторные исследования • Снижение концентрации Hb, эритроцитов, Ht • При присоединении аспирационной пневмонии — лейкоцитоз • При продолжительном кровотечении на фоне деструктивных процессов в лёгких — нарушения свёртывающей системы крови.

Специальные исследования • Рентгенография грудной клетки в трёх проекциях •• Участки гиповентиляции или ателектаза •• Появление уровня жидкости в полостном образовании или увеличение объёма полости • Бронхоскопия •• Обнаружение источника ЛК (распадающаяся опухоль, кровоточащий карциноид, бронхонодулярный свищ и т.д.) •• Косвенные признаки — истечение крови из устья бронха, сгустки крови в просвете бронхов, локальный эндобронхит • При прекратившемся кровотечении применяют диагностический посегментарный бронхоальвеолярный лаваж с микроскопией осадка — информативность метода достигает 80–90% • Ангиография бронхиальных артерий: информативность достигает 90% • После остановки кровотечения может быть использована КТ, бронхография.

Дифференциальная диагностика • Желудочное кровотечение (ослабленные больные, дети могут заглатывать кровь, которая затем извергается как желудочное содержимое) • Псевдокровохарканье — сплёвывание только по утрам слюны, мокроты, окрашенной кровью, розоватое пятно на подушке после сна — наблюдают при заболеваниях полости рта, глотки, плохо пригнанных зубных протезах.

Лечение • Срочная госпитализация, при ЛК II–III степени — в реанимационное отделение • При ЛК II–III степени показано назначение антибиотиков широкого спектра действия • ЛК необходимо остановить консервативными методами: летальность хирургических операции, выполненных на высоте ЛК — 20%, а после остановки ЛК — 2% • Метод управляемой артериальной гипотензии: снижение системного АД на 15–20 мм рт.ст. оказывает отчётливый гемостатический эффект. Наиболее часто используют постоянное капельное или фракционное внутривенное введение ганглиоблокаторов (азаметония бромид) под контролем АД. Даже при получении быстрого эффекта управляемую артериальную гипотензию поддерживают в течение 2 сут. Эффективность метода — 90–95% • Бронхоскопия • При обнаружении источника ЛК проводят аппликации вазоконстрикторов (эпинефрин), электро-, лазерная или аргон-плазменная коагуляция • При выявлении косвенных признаках кровотечения — промывание бронха ледяным физиологическим р-ром (не более 400 мл) • При неэффективности вышеперечисленных методов применяют тампонаду кровоточащего бронха баллончиком типа Фогэрти или обтуратором из поролоновой губки (диаметр обтуратора должен в 3 раза превышать диаметр бронха). Тампон удаляют через 7–10 дней, если имеется хирургическая патология — на операционном столе • Эмболизация бронхиальных артерий — высокоэффективный метод, хотя, как и остальные вышеуказанные методы, обеспечивающий временную остановку ЛК • Одновременно корригируют нарушения свёртывающей системы крови (10% р-р кальция хлорида, этамзилат, свежезамороженная плазма) • При угрожающем жизни ЛК показана экстренная ригидная бронхоскопия под наркозом с тампонадой главного бронха, при невозможности бронхоскопии — интубация трахеи двухпросветной трубкой и перевод на однолёгочную ИВЛ.

Хирургическое лечение. Объём операции и сроки зависят от выявленной патологии, общего состояния больного. Объём операции может варьировать от пневмонэктомии до кавернотомии или абсцессотомии с тампонадой полости.

Прогноз при ЛК II–III степени всегда серьёзный, т.к. в любой момент кровотечение может усилиться и привести к асфиксии.

Профилактика: своевременная диагностика и адекватное лечение основного заболевания.

Сокращения • ЛК — лёгочное кровотечение.

МКБ-10 • P26 Лёгочное кровотечение, возникшее в перинатальном периоде • R04.8 Кровотечение из других отделов дыхательных путей.

Источник

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Источник