инфильтрат брюшной полости что это такое после операции
Инфильтрат
Инфильтрат — это скопление в тканях организма клеточных элементов, несвойственных для этой области, а также крови и лимфы. Его формирование сопровождается увеличением ткани в объеме, она уплотняется, меняет цвет, в очаге ощущается болезненность.
Лечение и прогноз этого состояния зависят от вида и причины его возникновения:
В медицине выделяется еще несколько разновидностей этого состояния.
Представляет собой скопление различных клеток в легочной ткани. При этом ткань уплотняется, увеличивается в объеме, а работа органов дыхания затрудняется. Причина образования инфильтрата легкого — проникновение инфекции и паразитов (аскаридоз), развитие опухоли, аллергический процесс.
Для определения патологии решающую роль играет рентгенологическое обследование. Также назначаются анализы крови для определения природы болезни и возможных возбудителей.
Лечение зависит от причины патологии. Терапию назначает врач-пульмонолог.
Инфильтрат после операции — это осложнение, возникшее в результате хирургического вмешательства. Причина развития патологии — инфицирование и травматизация тканей.
Также возникновению инфильтратов способствует нарушение кровообращения в области вмешательства и сниженная сопротивляемость инфекциям в послеоперационном периоде.
Патология развивается постепенно. Она обнаруживается на первой или второй неделе после операции. У человека поднимается температура, появляются боли в области брюшной полости, возникает задержка стула. В области вмешательства врач определяет болезненное уплотнение.
Инфильтрат опасен остановкой затягивания послеоперационной раны и ее нагноением, поэтому сразу при его обнаружении хирург назначает антибиотикотерапию.
Патология развивается на месте подкожных или внутримышечных уколов. Чаще всего инфильтрат возникает после инъекций в ягодичную мышцу: появляется болезненность, при пальпации обнаруживается уплотнение. Кожа краснеет, температура поднимается до субфебрильных цифр.
Причиной развития становится нарушение правил постановки уколов (тупые иглы, быстрое введение препарата, частые инъекции в одну и ту же область, несоблюдение правил асептики).
Для лечения инфильтрата используются местные средства (йодная сетка), методы физиотерапии (электрофорез), УВЧ и антибиотикотерапия.
Это осложнение острого аппендицита, которое проявляется в виде спаянных между собой тканей аппендикса с органами, расположенными поблизости (слепая кишка, тонкая кишка, сальник).
Образование формируется на 2–5 день от начала болезни. После формирования инфильтрата острую боль в правой подвздошной области сменяет тупая и ноющая. В крови также определяется воспаление (повышенное СОЭ, лейкоцитоз). Температура поднимается до субфебрильных цифр. Со временем уплотнение может нагноиться или рассосаться. Образование лечится консервативным путем: врач назначает антибиотики, физиотерапевтические процедуры. Через 2 месяца проводится плановая аппендэктомия.
Университет
Николай Сивец, заведующий хирургическим отделением 6-й ГКБ Минска, доктор мед. наук, профессор кафедры военно-полевой хирургии БГМУ:
— Спаечной болезнью называют патологические состояния, связанные с образованием спаек в брюшной полости при ряде заболеваний, при травматических повреждениях внутренних органов, в т. ч. при операционной травме. Относится к числу еще не решенных проблем абдоминальной хирургии. В большинстве случаев — неизбежный брак именно хирургии, а не хирурга. Врач, спасая больного от одного смертельного заболевания, вынужденно способствует возникновению нового.
Большой вклад в изучение спаечной болезни внес Н. И. Пирогов, первым в России выполнивший операцию под эфирным наркозом по поводу странгуляционной тонкокишечной непроходимости. В 1914 году немецкий хирург Эрвин Пайр опубликовал 157 случаев спаек брюшной полости после различных вмешательств и впервые поставил вопрос о необходимости профилактики развития спаек. Исследования продолжили В. А. Оппель, Ю. М. Дедерер, В. А. Блинов.
С развитием хирургии шире становился диапазон операций. Чаще возникали и болезненные состояния, обозначаемые как спайки, спаечная непроходимость, спаечная болезнь. Изучение процесса спайкообразования показало, что болезненные состояния, сопровождающие образование спаек, дают значительные варианты клинических проявлений, обозначаемых симптомокомплексом спаечной болезни. Установлено: в основе спаечного процесса лежат нарушения функции брюшины, связанные с гипоксией, развивающейся вследствие длительного воспалительного процесса, что приводит к нарушению ее фибринолитической функции (А. Н. Дубяга, 1987; Р. А. Женчевский, 1989; D. M. Scott-Combes, 1995; J. N. Thompson, 1995; S. A. Whawell, 1995).
Наличие спаек приводит к снижению качества жизни, хроническим болям в животе, бесплодию у женщин, угрожает кишечной непроходимостью. По данным ряда авторов, 1% перенесших операции на органах брюшной полости ежегодно лечатся от спаечной болезни. Внутрибрюшные сращения после манипуляций хирурга на органах брюшной полости возникают в 80–90% случаев. Частота развития рецидива острой спаечной непроходимости кишечника — 30–69%, повторные операции усугубляют состояние и приводят к летальным исходам в 13–55% случаев.
Существует множество классификаций спаечной болезни, однако в практической работе чаще всего применяется классификация по Д. П. Чухриенко.
Масштабы спаечного процесса — от тотального до образования отдельных тяжей, фиксированных в двух точках. Как правило, спаечный процесс сильнее выражен в зоне операции. Часто петли кишок припаиваются к послеоперационному рубцу или фиксируются к стенкам послеоперационного грыжевого мешка.
Клинические проявления — от незначительных болей в животе до тяжелых форм острой кишечной непроходимости. Одна из основных жалоб — постоянная боль по всему животу без четкой локализации. Также отмечаются тошнота, нередко рвота, вздутие живота, урчание в кишечнике, затруднение отхождения газов и стула, желудочно-кишечный дискомфорт. Имеют место функциональные расстройства со стороны других органов, вовлеченных в спаечный процесс. При спаечной болезни с преобладанием болевого синдрома характерных изменений показателей периферической крови, функций печени, органов ЖКТ обычно не наблюдается.
Для установления диагноза «спаечная болезнь» необходимо провести рентгенологическое обследование ЖКТ, т. к. наличие лапаротомий в анамнезе еще не говорит о присутствии спаек в брюшной полости. Рентгенодиагностика основывается на обнаружении деформаций, необычной фиксации, сращений с брюшной стенкой в полипозиционном исследовании.
Лапароскопия до недавнего времени была противопоказана из-за высокого риска повреждения внутренних органов. Сейчас ее применяют при спаечной болезни как с диагностической, так и с лечебной целью.
Нередко эффективной в плане диагностики оказывается фиброколоноскопия.
Лабораторные данные не дают ничего патогномоничного.
Лечение трудное: никогда нельзя быть уверенным, что лапаротомия, произведенная при спаечной болезни, ликвидирует причины, вызвавшие спаечный процесс.
Вмешательства чаще выполняются по экстренным показаниям. В плановом порядке оперируются пациенты с хронической обтурационной и рецидивирующей спаечной непроходимостью.
В сложной ситуации оказывается хирург при наличии плотного конгломерата кишечных петель. Рациональным будет наложение выключающего обходного анастомоза; радикальным, оптимальным для больного — резекция всего конгломерата.
Самая серьезная проблема — рецидивирующая спаечная непроходимость кишечника, собственно спаечная болезнь.
Операции различны — в зависимости от характера сращений и вида кишечной непроходимости. Наиболее частая — разделение спаек. Плоскостные спайки, вызывающие перегибы, перетяжки, образование двустволок, рассекают. Соединительнотканные тяжи иссекают у места их прикрепления. Десерозированные поверхности на кишке перитонизируют путем наложения узловых швов на стенку кишки. При рубцовых спайках, деформирующих петли кишок без нарушения питания стенки, обычно накладывают обходные анастомозы между петлями тонких кишок, между тонкой и толстой кишкой, реже — между отделами толстой.
Важен выбор доступа. Многих оперируют не по разу — передняя брюшная стенка у них с рубцами. Поэтому лучшим доступом большинство хирургов считает нижнесрединную лапаротомию, которая при необходимости может быть расширена кверху. Доступ через старый операционный рубец чреват вскрытием просвета кишки.
Разрезы передней брюшной стенки должны быть достаточными. Брюшину не следует грубо захватывать и вытягивать на края раны; салфетки, введенные в брюшную полость, не фиксировать к брюшине. Необходимо избегать обширной эвентрации кишечных петель и высыхания висцеральной брюшины, их покрывающей. Кишечные петли укрывать влажными салфетками, смоченными изотоническим раствором хлорида натрия. Во время операции нужен тщательный гемостаз, а излившаяся кровь должна быть своевременно эвакуирована. Важно предупреждать попадание на париетальную и висцеральную брюшину растворов йода, спирта, масел, мелких инородных тел, сухих антибиотиков.
Случай из практики
Больной К., 55 лет. Врач по специальности. Обратился в хирургическое отделение 6-й ГКБ Минска в плановом порядке для консультации с направительным диагнозом «спаечная болезнь брюшной полости с эпизодами кишечной непроходимости». Жалуется на периодическое вздутие живота, приступы болей последние 3 месяца, тошноту, задержку отхождения газов и стула.
В 1971 году в возрасте 10 лет оперирован по поводу острого деструктивного аппендицита с разлитым перитонитом. Проведена аппендэктомия, брюшная полость дренирована. Через 2 недели повторно оперирован в связи с развившейся ранней послеоперационной спаечной кишечной непроходимостью. Выполнена лапаротомия, спайки разделены.
Спустя 10 лет оперирован в одной из клиник Минска по поводу острой спаечной кишечной непроходимости: лапаротомия, спайки рассечены, кишечная непроходимость ликвидирована. Через год в другой клинике снова оперирован по поводу острой спаечной кишечной непроходимости. Имел место массивный спаечный процесс в брюшной полости. Войти в полость удалось только путем иссечения внутренних листков влагалищ прямых мышц живота в мезогастрии.
При ревизии органов брюшной полости выявлено массивное распространение спаек по петлям тонкого и толстого кишечника с вовлечением в процесс большого сальника, париетальной и висцеральной брюшины. В правой половине брюшной полости обнаружен конгломерат из петель тонкого кишечника, слепой, восходящей и правой половины поперечно-ободочной кишки. Попытка выделить петли кишечника из конгломерата безуспешна. Операция завершена наложением обходного илеотрансверзоанастомоза «бок в бок».
Пациент выписан по выздоровлению. Около 20 лет выраженных симптомов нарушения пассажа по кишечнику не было.
Медленное ухудшение началось приблизительно 3 года назад, в течение последних 6 месяцев — интенсивное. Задержка стула и газов на 2–3 дня стала постоянным явлением. Пациент отказался от твердой и грубой пищи, стал есть мало. За 2 месяца до обращения в 6-ю ГКБ Минска принимал только жидкую пищу — часто, небольшими порциями. Для обеспечения пассажа по кишечнику менял положение тела и массировал переднюю брюшную стенку. Началось похудание, снижение работоспособности. В последние 3 недели рацион включал жидкие супы, детские гомогенизированные смеси и жидкий шоколад.
При первичном осмотре — пациент c пониженным питанием, однако без признаков истощения. Кожа обычной окраски, суховатая. Легкие, сердце — без особенностей. Живот не вздут. Имеются рубцы после аппендэктомии и верхнесреднесрединной лапаротомии. При пальпации живот мягкий, слабо болезненный в мезогастрии. По правому боковому каналу определяется инфильтрат без четких границ. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.
Клинический диагноз при поступлении: «спаечная болезнь брюшной полости с хроническим нарушением пассажа по кишечнику».
Общеклинические анализы пациента без существенных отклонений.
На рентгенограмме легочные поля без видимых инфильтративных изменений. Усилен, обогащен легочной рисунок в прикорневых отделах, корни малоструктурные, несколько расширены. Сердце не расширено. Аорта уплотнена, развернута.
Выполнена фиброколоноскопия, к которой пациент во избежание острой спаечной кишечной непроходимости готовился сам в течение 2 дней (отказ от питания и питья; ни фортранс, ни очистительные клизмы не применялись). Проблем для осмотра кишечника при колоноскопии не возникло. Эндоскоп введен в купол слепой кишки. Просвет кишки обычный. В нем до печеночного угла незначительное количество промывных вод. Стенки кишки эластичны. Перистальтика, складки не изменены. Слизистая оболочка блестящая, розовая. Сосудистый рисунок в норме. Баугиниева заслонка хорошо выражена. Интубирован терминальный отдел подвздошной кишки. Просвет обычный, на слизистой уплощенные эрозии под фибрином. В просвете восходящей кишки большое количество сформированных каловых масс. В поперечно-ободочной кишке широкое устье илеотрансверзоанастомоза. Эндоскоп проведен в отводящую кишку на глубину 40–50 см. Просвет обычный. На слизистой множественные плоские эрозии на грани изъязвлений, под фибрином. Биопсия (3 фрагмента). Интубирована приводящая кишка на глубину до 35 см (без особенностей).
Заключение: состояние после наложения илеотрансверзоанастомоза (функционирует). Диффузный эрозивный илеит отводящей кишки (болезнь Крона?).
Рентгенологическое исследование кишечника с пассажем сернокислого бария решено не выполнять, дабы не спровоцировать острую спаечную кишечную непроходимость. Клиническая картина и данные колоноскопии достаточные для принятия обоснованного решения о выполнении хирургического вмешательства в плановом порядке.
Пациент оперирован под эндотрахеальным наркозом. Иссечен старый операционный рубец. Верхнесрединная лапаротомия с обходом пупка слева. Свободная брюшная полость как таковая отсутствует. Массивный спаечный процесс после предыдущих операций. К передней брюшной стенке на всем протяжении операционного рубца «вмурованы» петли тонкого кишечника, поскольку брюшина передней брюшной стенки была удалена на предыдущей операции. С техническими трудностями выполнена мобилизация проксимального отдела тонкой кишки. Кишка имеет ригидную стенку, диаметр около 6 см. Выявлено, что в 150 см от трейцевой связки имеется илеотрансверзоанастомоз. Дальнейшая мобилизация позволила установить в области илеотрансверзоанастомоза конгломерат петель тонкого кишечника. Конгломерат разделен, однако сами петли тонкого кишечника со стороны слепой кишки рубцово изменены и признаны функционально несостоятельными. Пальпаторно определяется стриктура отводящего сегмента илеотрансверзоанастомоза. Прослежен ход тонкой кишки от трейцевой связки до илеотрансверзоанастомоза. Последний наложен антиперистальтически.
По правому боковому каналу имеется конгломерат петель тонкого кишечника, не разделенный на предыдущей операции. Попытка его разделения оказалась безуспешной. В результате тщательной ревизии установлено, что причиной нарушения пассажа по тонкой кишке являются множественные ее спайки и перегибы, конгломерат кишечных петель по правому боковому каналу, а также стриктура илеотрансверзоанастомоза. Спайки, насколько это возможно, разъединены. Петли кишечника расправлены по левой половине брюшной полости. Справа разделить петли тонкого кишечника без их повреждения нереально. Показана правосторонняя гемиколэктомия. Единым блоком мобилизован конгломерат кишечных петель, включающий около 80 см рубцово-измененной, со спайками подвздошной кишки, слепую, восходящую и правую половину поперечно-ободочной кишки с илеотрансверзоанастомозом. Правосторонняя гемиколэктомия выполнена. Сформирован изоперистальтический илеотрансверзоанастомоз «конец в конец» двухрядным швом. Анастомоз проходим, наложен без натяжения. Ушито «окно» в брыжейке кишечника. Частично восстановлена целостность брюшины правого бокового канала. Дренажная трубка по правому боковому каналу и в малый таз, а также по левому боковому каналу. Брюшная полость осушена. Рана передней брюшной стенки послойно ушита с наложением механического кожного шва. Повязка. Длительность операции — 9 часов 15 минут.
Макропрепарат: рубцово-измененные петли тонкого кишечника (около 80 см подвздошной кишки), слепая, восходящая и половина поперечно-ободочной с илеотрансверзоанастомозом общей длиной около 140 см.
Гистологическое заключение: фрагменты тонкой и толстой кишок с десквамацией эпителия в просвете, геморрагиями, очаговыми некробиотическими изменениями слизистого слоя толстой кишки, скудной лимфолейкоцитарной инфильтрацией в слизистом и подслизистом слоях. Со стороны серозы — разрастание фиброзной ткани с неоангиогенезом, лейкоцитарной инфильтрацией. В краях резекции — аналогичные изменения. Брыжейка с полнокровными сосудами, лимфатическими узелками с синусовым гистиоцитозом, участками фиброзной ткани.
Заключительный клинический диагноз: хроническая спаечная болезнь брюшной полости с тотальным спаечным процессом и нарушением пассажа по кишечнику. Рубцовая стриктура илеотрансверзоанастомоза.
Операция: лапаротомия, ликвидация спаечного процесса, правосторонняя гемиколэктомия с резекцией илеотрансверзоанастомоза и формированием нового илеотрансверзоанастомоза «конец в конец».
Послеоперационный период протекал гладко, дренажи удалены на 3-и–4-е сутки, рана зажила первичным натяжением. Пациент выписан с выздоровлением. Стул на день выписки и позже — 3 раза в сутки. Признаков нарушения пассажа по кишечнику в ближайшем послеоперационном периоде не отмечается.
1. Операции при длительно протекающей спаечной болезни органов брюшной полости с хроническим нарушением пассажа по кишечнику предпочтительнее проводить в плановом порядке, в дневное время, подготовленной хирургической бригадой.
2. Во избежание повреждения петель тонкого кишечника лучшим доступом следует считать нижнесрединную лапаротомию, которая при необходимости может быть расширена кверху.
3. Рационально накладывать выключающий обходной анастомоз; радикальный, оптимальный для больного вариант — резекция всего конгломерата.
4. Оперируя пациента со спаечной болезнью, необходимо соблюдать ряд известных мер, предупреждающих рецидив спайкообразования.
Медицинский вестник, 18 июля 2016
Послеоперационные рубцы
Ткань послеоперационного рубца отличается по внешнему виду и структуре от здоровой ткани, она более грубая и плотная. Рубцы формируются на протяжении 3-х месяцев после оперативного вмешательства.
Виды послеоперационных рубцов
Келоидный. Бугристый рубец из разросшейся соединительной ткани красного или синюшного цвета. На вид напоминает опухоль или шляпку гриба. Размер келоидного рубца больше самой раны, он болит, чешется, иногда пульсирует.
Гипертрофический. Внешне похож на келоидный, но его размеры не выходят за пределы раны. Гипертрофический рубец не доставляет неприятных ощущений, со временем светлеет.
Нормотрофический. Хорошо заживающий рубец – вначале выпуклый и покрасневший, спустя 3 месяца становится почти незаметным, чувствительность отсутствует.
Осложнения послеоперационных рубцов
Лигатурный свищ послеоперационного рубца. На месте шва образуется воспаленный полый канал (отверстие), из которого выделяется гной, иногда моча и кал. Причина осложнения – попадание через шов в организм инфекции или аллергия на нити, которыми зашивали рану. Свищ может перерасти в абсцесс, флегмону или сепсис.
Инфильтрат послеоперационного рубца. Это уплотнение на месте шва, внутри которого скапливается гной. На ощупь инфильтрат очень болезненный, горячий, красного цвета. Возникает из-за инфицирования шва.
Гранулема послеоперационного рубца. На месте рубца как реакция на инородные тела (нити швов) возникают гранулемы – узелки из плотной ткани до 2 мм в диаметре, иногда они содержат гной. Гранулемы сопровождаются повышением температуры тела у больного.
Эндометриоз послеоперационных рубцов. Возникает после гинекологических операций на полости матки, из-за попадания частиц эндометрия в рану. Пациентки чувствуют боль в области рубца, из шва выделяется кровь, на рубце появляются плотные узелки.
Лечение осложнений послеоперационных рубцов может быть как хирургическим, так и консервативным. Лигатурный свищ и инфильтрат обычно требуют оперативного вмешательства и повторного зашивания раны. Гранулемы чаще всего рассасываются самостоятельно, но нуждаются в асептической обработке и наблюдении врача. При лечении эндометриоза рубца назначают прием гормональных средств.
Для удаления келоидных рубцов используют методы эстетической хирургии.
Лазерное лечение послеоперационных рубцов
Обрабатывать шов лазером можно через марлевую повязку (1-3 слоя), однако в этом случае эффект будет меньше – из-за того, что повязка пропитана лекарственными мазями и выделениями из раны. Если в ране находится гной, воздействовать на нее не следует. Необходимо снять повязку, а сам шов очистить от гноя и высушить. Лучше всего процедуру лазерной терапии осуществлять в момент перевязки.
Рана обрабатывается на расстоянии 0,5-1 см. Вначале воздействуют на области вокруг раны, постепенно двигаясь к ее центру со скоростью 1 см в секунду.
Лечение будет эффективней, если дополнительно воздействовать через кожу на кровь на участках возле раны. Пациентам со слабой иммунной системой или интоксикацией организма целесообразно использовать добавочно метод «универсальная реабилитационная программа» и «общесоматическая биостимуляция».
В день проводится 1 процедура, всего в курсе лечения от 7 до 10 процедур. После окончания процедуры на рану накладывается обычная повязка. Если рана полностью не зажила, курс можно повторить спустя месяц.
Обработку рубцов нужно начинать как можно раньше, но при этом не ранее, чем через 10 дней после того, как сняли швы, иначе может открыться кровотечение.
Усилить результативность лечения можно, добавив воздействие на крупные сосуды, расположенные рядом с рубцом. Это следует делать на протяжении 5 минут с частотой 50 Гц.
Лечение рубцов лазером включает от 2 до 5 курсов, каждый с перерывом в 30 дней. Курс состоит из 10-12 процедур. Длительность терапии тем дольше, чем больший «возраст» рубца.
Перитонеальный канцероматоз
Перитонеальный канцероматоз
Вам поставили диагноз: перитонеальный канцероматоз (опухоль брюшины)
Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор перитонеального канцероматоза.
Филиалы и отделения, где лечат перитонеальный канцероматоз
МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Национальный центр лечения больных канцероматозом
МНИОИ имени П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Руководитель Центра к.м.н. Владимир Михайлович Хомяков – 8 495 150 11 22
Введение
Причины возникновения перитонеального канцероматоза
Развитие перитонеального канцероматоза является поэтапным процессом. Первый этап – распространение опухолевых клеток из первичного очага поражения. Это связано с нарушением межклеточного взаимодействия и приобретением клетками опухоли подвижности. При этом эпителиальные клетки меняют фенотип на мезенхимальный, происходит деградация межклеточного матрикса. Распространение опухолевых клеток может происходить в ходе оперативного вмешательства. Их механическое отделение возможно при повреждении лимфатических или кровеносных сосудов. Попавшие в брюшную полость клетки опухоли мигрируют под действием силы тяжести, сокращений внутренних органов, имплантируются в местах повышенной резорбции: большом сальнике, в области слепой кишки, дугласовых карманах.
На втором этапе опухолевые клетки взаимодействуют с мезотелием брюшины. Механизмы адгезии определяются природой клеток, особенностями морфологии брюшины, а также наличием участков ее повреждения. Далее клетки закрепляются в мезотелии, происходит их горизонтальное распространение по поверхности перитонеума, а затем инвазивный рост – прорастание в базальную мембрану, соединительную ткань. Следующим этапом является стимуляция неоангиогенеза – обязательного фактора развития опухоли. Морфопатогенетические механизмы формирования канцероматоза брюшины еще недостаточно изучены, в связи с чем отсутствуют радикальные методы лечения.
Частота развития канцероматоза брюшины зависит не только от первичной локализации опухоли, но и от ее размеров, глубины инвазии, гистотипа, степени дифференцировки (недифференцированный рак желудка осложняется поражением брюшины в 60% случаев, ограниченный – в 15%).
Классификация перитонельного канцероматоза
Единая классификация данного заболевания отсутствует, поскольку характеристики первичных опухолей, приводящих к поражению брюшины, весьма разнообразны. Наиболее распространена классификация перитонеального канцероматоза брюшины в зависимости от числа, локализации метастазов, которая предусматривает три степени:
Р1 – локальное поражение брюшины
Р2 – несколько областей канцероматоза, разделенных здоровыми участками брюшины
Р3 – многочисленные очаги поражения
Также используется метод определения индекса канцероматоза брюшины: суммируются баллы измерения максимальных очагов поражения (0-3 балла) в каждой из 13 наиболее вероятных областей поражения брюшины.
Симптомы перитонеального канцероматоза
Перитонеальный канцероматоз брюшины является вторичным поражением, поэтому его клиническая картина во многом определяется проявлениями первичной опухоли. Характерным признаком является обильный выпот в брюшную полость – формирование асцита. Зачастую асцитический синдром, развивающийся вследствие обструкции лимфатического дренажа, является единственным признаком заболевания, и пациенты могут поступать в отделение гастроэнтерологии или терапии для диагностики причин асцита. Состояние больных тяжелое, характерна значительная потеря веса. Неспецифическими признаками являются тошнота, рвота, выраженная слабость, утомляемость. При наличии крупных метастазов возможно их прощупывание через брюшную стенку.
Диагностика перитонеального канцероматоза
Перитонельный канцероматоз имеет неспецифическую клиническую картину, однако консультация гастроэнтеролога или онколога позволяет предположить данное заболевание на основании симптомов и физикальных данных. Лабораторные анализы не выявляют специфических изменений: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Диагностическая программа обязательно должна включать УЗИ органов брюшной полости и малого таза, позволяющее обнаружить распространенное поражение, а также МСКТ брюшной полости с контрастированием. Обязательно проводится цитологическое исследование асцитической жидкости, полученной при лапароцентезе, которое дает возможность впервые установить или подтвердить диагноз, а также определить гистогенез клеток опухоли.
Информативным методом диагностики перитонеального канцероматоза является лапароскопия с осмотром перитонеума, дугласова пространства, диафрагмы, сопровождающаяся биопсией. Высокой специфичностью обладает обратнотранскриптазная полимеразная цепная реакция (ОТ-ПЦР), которая позволяет определить источник диссеминации даже при малом количестве опухолевых клеток.
Сложности диагностики возникают при наличии перитонеального канцероматоза без выявленного первичного очага. Данная форма заболевания, встречающаяся в 3-5 % случаев, проявляется клинически только при уже сформировавшемся поражении брюшины. При этом первичный очаг может иметь настолько малые размеры, что его прижизненное обнаружение невозможно.
В качестве дополнительных методов может использоваться определение онкомаркеров (кислой фосфатазы, раково-эмбрионального антигена, альфа-фетопротеина, бета-субъединицы ХГЧ). Такая диагностика не обладает высокой специфичностью, но применяется для оценки прогноза, раннего выявления диссеминации, рецидивов, а также для контроля эффективности лечения.
Лечение перитонеального канцероматоза
Хирургическое лечение канцероматоза включает удаление первичной опухоли с регионарными метастазами и отсевами по брюшине. Циторедуктивная операция выполняется в объеме перитонэктомии, может сочетаться с удалением матки и придатков, сигмовидной кишки, желчного пузыря. После проведения операции оценивается индекс полноты циторедукции: СС-0: после проведения хирургического лечения очаги поражения визуально не определяются; СС-1: имеются неудаленные очаги диаметром до 2,5 мм; СС-2: очаги диаметром 2,5 мм – 2,5 см; СС-3: очаги поражения более 2,5 см в диаметре. Однако даже при определении индекса СС-0 нельзя полностью исключить возможность диссеминации, поэтому обязательно проводится химиотерапия.
Эффективные подходы к лечению, как правило, подразумевают проведение комбинированной терапии, например, сочетания хирургического вмешательства и системной химиотерапии. Одним из наиболее эффективных методов является локальная химиотерапия. Идея локальной химиотерапии состоит в том, чтобы обеспечить доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Из-за крайне низкой проницаемости этой области для лекарственных препаратов, например, при внутривенном их введении или приеме в виде таблеток, доставка препаратов в виде аэрозоля под давлением углекислого газа даёт накопление препарата в опухоли в значительно больших концентрациях.
Методы лечения перитонеального канцероматоза
Длительное время канцероматоз брюшины и плевры считали терминальной стадией болезни, не подлежащей специальному лечению. Разработка методик непосредственного воздействия на брюшину и плевру позволила улучшить прогноз при этом состоянии. МНИОИ им. П.А. Герцена обладает уникальными возможностями лечения больных с канцероматозом, имея в арсенале весь комплекс новейших методов терапии.
Гипертермическая интраоперационная внутрибрюшная (внутриплевральная) химиотерапия (HITEC).
Это методика, при которой во время операции в брюшную или плевральную полость вводится подогретый до 42,5С, высококонцентрированный раствор химиотерапевтических препаратов, что обеспечивает их воздействие непосредственно на раковые клетки в брюшной (плевральной) полости при минимальном воздействии на другие органы. Сеанс проводится в течение часа, что позволяет разрушить опухолевые клетки, оставшиеся после так называемой циторедуктивной операции.
Внутрибрюшная (внутриплевральная) аэрозольная химиотерапия под давлением (PIРAC)
Это новейший инновационный метод лечения перитонеального канцероматоза, который обеспечивает доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Метод совсем недавно появился в России. Процедуру проводят посредством лапароскопии (торакоскопии). В брюшной или плевральной полости под давлением углекислого газа распыляют аэрозоль химиопрепаратов и оставляют в течение 30 мин. При таком способе введения химиопрепаратов их воздействие на опухоль многократно возрастает при полном отсутствии системной токсичности. Ноу-хау МНИОИ имени П.А. Герцена в этом методе лечения стала разработка собственной специальной форсунки, которая формирует поток мелкодисперсного аэрозоля с размером капель от 1 до 40 мкм. Изделие выполнено из специализированных материалов и не уступает по качеству импортному аналогу, а по ряду технических характеристик его превосходит.