синдром респираторного расстройства дистресса у взрослого что это такое причина

Острый респираторный дистресс-синдром

При активно развивающемся воспалительном процессе в легких может диагностироваться острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), характеризуемый крайне тяжелой дыхательной недостаточностью. Данная патология сопровождается развитием некардиогенного отека легких.

В статье рассмотрим клинические признаки острого респираторного дистресс-синдрома на разных стадиях патологического процесса, причина респираторного дистресс синдрома, возможные осложнения, диагностика, лечение ОРДС у детей и взрослых, методы профилактики.

Клинические признаки ОРДС

Спустя несколько часов после развития патологического процесса в легких возникают первые клинические признаки респираторного дистресс-синдрома.

Первые проявления данной патологии:

В течение первых суток ОРДС синдром характеризуется фазой мнимого клинического благополучия, а уже на 3 стадии, возникающей на 2 сутки, наблюдается острая дыхательная недостаточность с резким снижением АД, клокочущим дыханием и нарастающей гипоксемией.

На 4 стадии респираторный дистресс-синдром вызывает полиорганную недостаточность.

Возможны такие осложнения:

Острый респираторный дистресс-синдром: причины развития патологии

Спровоцировать респираторный дистресс-синдром у взрослых (РДСВ) и детей могут разные провокационные факторы.

Среди наиболее распространенных:

Сегодня у многих пациентов диагностируется респираторный дистресс-синдром при пневмонии, вызванной коронавирусной инфекцией. При этом заболевании ОРДС взрослых имеет клинические особенности. Изначально пациенты сохраняют относительно хороший комплайнс легких, при этом отмечается довольно критичный уровень оксигенации. Многие пациенты не имеют явной одышки.

Еще одной особенностью респираторного дистресс-синдрома при коронавирусе является ускоренная активация каскада коагуляции в сочетании с закупоркой сосудов легких и высоким показателем D-димера.

Осложнения дистресс синдрома (ОРДС)

Респираторный дистресс-синдром легких может осложняться вторичной бактериальной инфекцией. Также повышается риск баротравм у пациентов, что связано с перерастяжением альвеол при снижении эластичности тканей легких.

Возможны следующие осложнения:

В случае тяжелого течения ОРДС при правильном и своевременном лечении выживаемость пациентов составляет 50%. Это заболевание имеет высокие риски летального исхода, поэтому очень важно вовремя обратиться за помощью к медикам и провести адекватное лечение, учитывая провоцирующие факторы патологического процесса в легких.

Как диагностируют респираторный дистресс-синдром (ОРДС)?

В диагностике ОРДС используются стандартные лабораторные и инструментальные методы исследования.

Респираторный дистресс-синдром диагностика:

Как лечат острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)?

Пациентам с подтвержденным диагнозом ОРДС показана срочная госпитализация в палату интенсивной терапии. Лечение основано на устранении провоцирующего фактора, коррекцию острой дыхательной недостаточности и гипоксемии.

Лечение ОРДС может включать следующие методы:

Чем раньше начата терапия, тем больше шансов на благоприятный исход.

Методы профилактики ОРДС при ковиде и других респираторных заболеваниях

В период коронавирусной инфекции и других респираторных заболеваний каждому человеку, независимо от возраста, нужно соблюдать стандартные профилактические меры, направленные на предотвращение заражения организма и укрепление иммунной системы.

Специфическая профилактика респираторного дистресс-синдрома отсутствует. Но, в целях исключения подобных осложнений, врачи рекомендуют всем пациентам своевременно лечить острые и хронические заболевания организма, в частности патологии органов дыхательной системы, не игнорируя первые признаки их поражения.

Рекомендации медицинских специалистов:

Конечно, перечисленные препараты стоит использовать только после консультации врача. Данные рекомендации носят исключительно информационный характер. Любое лекарство имеет противопоказания, поэтому очень важно учитывать персональный анамнез каждого пациента.

Все необходимые медикаменты для лечения и профилактики разных заболеваний можно купить на сайте Аптеки 36 и 6.

В наличии большой выбор фармацевтических средств разного спектра действия:

Оформить заказ можно онлайн и по телефону. Доступна услуга доставки медикаментов по разным регионам Украины.

Источник

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом. Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения. При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Причины

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

Патогенез

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких. За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты. Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров. Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение. Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов. В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

Источник

Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

МКБ-10

Общие сведения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

Осложнения

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

В 1994 г. на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено следующее определение острого респираторного дистресс-синдрома:

Помимо этого, на AECK было предложено выделять две формы данного заболевания:
1. Острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий, этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы.
2. Собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС.

В 2012 г. Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) иницировало новый подход к проблеме, результатом которого стало так называемое Берлинское соглашение (консенсус) по ОРДС. Согласно этому соглашению, ОРДС получил новое определение:

Примечание. В связи с изменением определения и отсутствием исследований, соответствующих новым критериям, далее в тексте рубрики иногда будет встречаться старый термин ОПЛ (СОПЛ).

Период протекания

Чаще всего почти у всех пациентов между фактором, вызвавшим поражение, и ОРДС, проходит не менее 72 часов и не более 7 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Разделение на указанные выше формы осуществляется по тяжести нарушения оксигенации (гипоксемии):

2. Умеренная: 100 мм рт.ст.

Этиология и патогенез

Примечания:
1 Сепсис с двумя или более факторами из группы «А» + один или более признаков из группы «Б». Наибольшая вероятность развития ОРДС (23% против 8%) возникает при сепсисе вызванном грамнегативной флорой.

Группа признаков «А»:
— температура выше 38,5 о или ниже 36 о;
— число лейкоцитов более 12х10 9 /мкл или менее 3х10 9 /мкл;
— установленный гнойный очаг;
— выделение гемокультуры.

Воспаление при ОРДС проходит следующие патофизиологические стадии:

Механика дыхания
У пациентов с ОРДС наблюдаются выраженные изменения механики дыхания.
Статический комплаенс респираторной системы (Crs), представляющий собой изменение легочного объема на заданное изменение транспульмонального давления, у больных ОРДС практически всегда снижен.

Согласно исследованиям, в которых использовались пищеводные катетеры, легочный комплаенс CL также снижен до 32-72 мл/см H₂O (40-60% от нормы), комплаенс грудной клетки Ccw составляет 59-147 мл/см H₂O (50-80% от нормы). Ccw снижен вследствие нарушений эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и повышение ригидности стенок).

Поскольку статический комплаенс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС, большое значение приобретает оценка кривой “давление-объем”. Данная кривая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца (super-syringe method).
Полученная кривая имеет два “колена”: нижнее “колено” (low inflection point) и верхнее “колено” (upper inflection point). Считается, что альвеолы находятся в спавшемся, коллабированном состоянии при уровне давления менее точки нижнего “колена”; альвеолы перерастянуты при давлении больше точки верхнего “колена”. В идеале во время респираторной поддержки колебания положительного давления в дыхательных путях больного должны происходить между точками верхнего и нижнего “колен”.

При ОРДС также, как правило, значительно повышены все компоненты сопротивления в дыхательных путях. Такие изменения обусловлены накоплением клеточных элементов и жидкости в дыхательных путях, отеком бронхов, бронхиальной гиперреактивностью, уменьшением легочных объемов и количества функционирующих дыхательных путей.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.

Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта.

Диагностика

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (

Лабораторная диагностика

3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз, холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.

Дифференциальный диагноз

Проводят дифференциальную диагностику ОРДС со следующими заболеваниями:

1. Кардиогенный отек легких. Для исключения данного заболевания проводится эхокардиография.

2. Острая интерстициальная пневмония является редкой и быстро прогрессирующей формой поражения легких. Характерные проявления: эозинофилия и нейтрофилия жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ). Для подтверждения диагноза проводят патогистологическое исследование.

5. Злокачественное новообразование (в особенности лимфогенный карциноматоз) может симулировать картину ОРДС в случае быстрого диссеминирования в тканях легких. Для дифференциации применяют бронхоскопию с БАЛ и биопсией.

Источник