снижение сухожильных рефлексов что это

Что такое полинейропатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коптенко Н. В., невролога со стажем в 6 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Повышенный уровень сахара в крови вызывает поражение периферической нервной системы, которое проявляется в виде развития диабетической нейропатии. Первоначальному повреждению подвергаются в основном длинные нервные волокна, обеспечивающие иннервацию (связь с центральной нервной системой) дистальных отделов нижних конечностей, т. к. они особенно чувствительные. Этим объясняется клиническая картина преимущественного поражения стоп. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются двигательные нервные волокна, нервные волокна, отвечающие за иннервацию внутренних органов, с чем связана мультисистемность поражения при СД.

В большинстве случаев сахарный диабет является непосредственной причиной развития диабетической полинейропатии. Однако существует ряд патологических состояний, которые повышают вероятность развития как СД, так и ДПН в последующем. К таким патологическим состояниям относятся:

Увеличивают вероятность развития осложнений в виде диабетической полинейропатии наличие у больных СД предрасполагающих факторов, таких как артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, повышенный индекс массы тела, курение, злоупотребление алкоголем.

Симптомы диабетической полинейропатии

На ранних стадиях развития ДПН больные могут жаловаться на чувство онемения, покалывания, «ползания мурашек» (парестезии), жгучие, стреляющие, режущие боли в ногах, которые усиливаются во второй половине дня и часто являются причиной нарушения сна.

На более поздних стадиях болезни в патологический процесс вовлекаются тонкие нервные волокна, что проявляется возникновением гипералгезии или аллодинии. Гипералгезия характеризуется повышенной чувствительностью к боли от раздражителей, которые у здорового человека вызывают небольшую болевую реакцию (например, укол тупой иглой). Аллодиния — появление болевых ощущений в ответ на раздражение, которое в норме ими не сопровождается (прикосновение одеяла, кусочка ваты, кисточки).

Со временем при прогрессировании диабетической полинейропатии появляются двигательные нарушения, такие как слабость и атрофия мышц. У некоторых больных на поздних стадиях характерным симптомом является паралич разгибателей стоп, в результате чего они не могут встать на пятки, а во время ходьбы выявляется патологическая походка — степпаж (при степпаже больной высоко поднимает ногу, выбрасывает её вперед и резко опускает). Скорость и вероятность развития двигательных симптомов зависит от множества факторов: как от контроля гликемии, так и от сопутствующих патологий (упомянутые ранее артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение, злоупотребление алкоголем). 

Если у больного отмечаются резкие колебания уровня гликемии, например, при декомпенсации сахарного диабета или при резкой нормализации уровня глюкозы крови в начале лечения, может развиваться острая сенсорная полинейропатия (проявляется нарушением чувствительности). Среди основных остро развивающихся симптомов характерно появление интенсивных жгучих болей в стопах, ощущений «прострелов», «удара ножом или током», которые распространяются до уровня голеней, реже — бёдер. На фоне выраженного болевого синдрома нарушение чувствительности и двигательные симптомы практически никогда не выявляются. Снижение сухожильных рефлексов и атрофия мышц не характерны.

Патогенез диабетической полинейропатии

В развитии диабетической полинейропатии принято выделять несколько патогенетических механизмов. Основным фактором, запускающим каскад патологических реакций, является гипергликемия, которая, в свою очередь, провоцирует многообразные обменные нарушения.

Одной из основных теорий развития полинейропатии является метаболическая. Она основана на механизме недостатка инсулина, абсолютного или относительного, и развивающейся на фоне этого гипергликемии. Ферменты, участвующие в окислении глюкозы, истощаются, активность их снижается, в результате чего происходит активация альтернативных путей её метаболизма. Происходит накопление токсических продуктов, которые обладают высокой осмотической (всасывающей) активностью, вызывается чрезмерная клеточная гидратация (избыточное содержание воды в организме) и гибель клеток.

Другие важные патологические механизмы:

Все это приводит к разрушению структур биологических мембран, нарушению микроциркуляции и функций нервов.

Классификация и стадии развития диабетической полинейропатии

Как и другие патологии периферической нервной системы, все диабетические нейропатии могут быть условно разделены на следующие:

При сахарном диабете наиболее частой формой поражения периферической нервной системы является именно полинейропатия.

ДПН по топографическому принципу:

По клиническим проявлениям:

Выделяют стадии развития наиболее распространённой хронической дистальной сенсомоторной диабетической полинейропатии:

Осложнения диабетической полинейропатии

К осложнениям диабетической полинейропатии относят нейропатическую деформацию стоп с развитием нейроартропатической «стопы Шарко» и синдром диабетической стопы, осложнения которого могут привести к необходимости выполнения ампутации.

Диабетическая стопа характеризуется сухой кожей, участками гиперкератоза и развитием безболезненных язвенных дефектов в областях избыточного нагрузочного давления на подошве. Язвенные дефекты развиваются из-за нарушения болевой чувствительности: мелкие травмы (например нарушение целостности кожных покровов и формирование мозолей в результате неправильного подбора обуви) могут оставаться незамеченными, в случае инфицирования образуются язвы.

Диагностика диабетической полинейропатии

В диагностике диабетической полинейропатии важное значение имеет её выявление на ранней стадии. В дальнейшем это позволит улучшить качество жизни пациентов и предупредить раннюю инвалидизацию. Диагностика ДПН заключается в сборе анамнеза, качественном клиническом обследовании и использовании современных инструментальных методов обследования.

Несмотря на широкую возможность и доступность нейрофизиологических методов обследования, особое внимание уделяется клиническому обследованию. Не стоит забывать, что отсутствие симптомов не говорит об отсутствии нейропатии — часто ДПН может быть бессимптомной на ранних стадиях. Важную роль на доклинической или ранней клинической стадиях играют специфические, специальные скрининговые тесты, существующие для выявления ранних проявлений диабетической полинейропатии:

При диагностике самого распространённого варианта ДПН — диабетической дистальной симметричной сенсомоторной полинейропатии — проводится клиническая оценка существующих симптомов:

Существуют разные инструментальные методики для исследования функции нервов:

Все больные с сахарным диабетом должны быть обследованы на ДПН в рамках ежегодного скрининга вне зависимости от наличия и интенсивности жалоб. Обследование включает в себя исследование глубокой чувствительности с помощью камертона и оценку поверхностной, в частности болевой и тактильной, чувствительности с помощью монофиламента. Скрининговое обследование помогает диагностировать ДПН на ранних стадиях, что позволяет снизить вероятность развития осложнений и дальнейшей инвалидизации пациентов.

Следует проводить дифференциальную диагностику ДПН с другими полинейропатиями (ПНП), которые также могут быть симптомом других заболеваний:

Лечение диабетической полинейропатии

При сахарном диабете и развитии диабетической полинейропатии в первую очередь необходимо нормализовать уровень глюкозы в крови пациента. В настоящее время установлено, что предшествовать медикаментозной терапии ДПН должна нормализация уровня гликированного гемоглобина (HbAс₁).

Немедикаментозная терапия включает: соблюдение диеты, лечебную гимнастику и поддержание физической активности. В комплексе немедикаментозных мер обязательными являются: коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ожирение, курение), которые могут способствовать как более раннему развитию, так и более тяжёлому течению осложнений сахарного диабета.

Медикаментозная терапия включает в себя симптоматическую и патогенетическую виды терапии. Среди лекарственных препаратов для симптоматической терапии диабетической полинейропатии предпочтение отдаётся лекарственным препаратам, купирующим болевой синдром. Основными группами лекарственных средств являются:

Среди препаратов для патогенетического лечения наиболее эффективными, согласно большинству исследований, являются препараты альфа-липоевой кислоты. Для достижения максимально положительного эффекта следует использовать двухэтапное лечение:

Из местных анестетиков для лечения болевого синдрома ДПН используются трансдермальные терапевтические формы 5 % лидокаина.

Прогноз. Профилактика

Острая полинейропатия является обратимым состоянием, при раннем выявлении заболевания прогноз для жизни благоприятный. При хронической диабетической полинейропатии дегенеративные изменения не подлежат восстановлению. Цель лечения в этом случае — улучшение качества жизни и профилактика развития осложнений. В ходе развития заболевания пациент утрачивает трудоспособность.

Основой профилактики ДПН является раннее выявление и коррекция сахарного диабета с контролем уровня гликемии, особенно это касается инсулиннезависимого сахарного диабета 2 типа. Если у пациента уже имеются клинические проявления диабетической полинейропатии, необходимо принимать меры по профилактике осложнений и инвалидизации, которые подразумевают следующее:

Источник

Как оценить рефлексы

, MD, PhD, Albert Einstein Medical Center

Сухожильные рефлексы

Проверяя глубокие сухожильные рефлексы (рефлексы на растяжение мышц), можно получить информацию о состоянии афферентного нерва, синаптических связей в спинном мозге, двигательных нервов и нисходящих двигательных проводников. Поражение нижнего мотонейрона (например, повреждение клеток передних рогов, корешка спинномозгового нерва или периферического нерва) вызывает снижение рефлексов; поражение верхнего мотонейрона Боковой амиотрофический склероз (БАС) и другие болезни мотонейрона (БМН) Боковой амиотрофический склероз и другие болезни мотонейрона характеризуются стойкой, непрерывной, прогрессирующей дегенерацией кортикоспинальных путей, клеток переднего рога, бульбарных двигательных. Прочитайте дополнительные сведения (т.е., поражение, локализующееся выше уровня клеток переднего рога, за исключением базальных ганглиев), вызывает повышение рефлексов.

Исследование рефлексов включает следующее:

Бицепс (иннервируется C5 и C6)

Радиальный плечевой (C6)

Дистальные сгибатели пальцев (C8)

Коленный рефлекс четырехглавой мышцы (L4)

Ахиллов рефлекс (S1)

Челюстной рефлекс (5-й черепно-мозговой нерв)

Отмечают любое асимметричное повышение или снижение рефлексов. Приём Ендрашека можно использовать для усиления сниженных рефлексов: пациент складывает руки в замок и энергично пытается их развести во время проверки сухожильных рефлексов нижних конечностей. В виде альтернативы, при проверке функции сухожилий верхних конечностей пациента можно попросить сжать колени вместе.

Патологические рефлексы

Патологические рефлексы (Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, хоботковый, поисковый и хватательный) представляют собой возврат к примитивным реакциям, они являются признаком утраты коркового торможения.

Рефлексы Бабинского, Чеддока и Оппенгейма, все они используются для оценки подошвенной реакции. Нормальной рефлекторной реакцией считается сгибание большого пальца. Патологическая реакция замедленная и представляет собой разгибание большого пальца с разведением других пальцев ног, часто со сгибанием в коленных и тазобедренных суставах. Подобная реакция свидетельствует об утрате контроля спинального уровня со стороны центрального мотонейрона.

Для вызывания рефлекса Бабинского раздражение при помощи шпателя или кончика неврологического молотка наносят по наружному краю стопы от пятки до подушечки стопы. Раздражение должно быть болезненным, но не травмирующим; смещение в медиальном направлении может вызвать простой защитный рефлекс. У пациентов с повышенной чувствительностью возможно быстрое произвольное отдергивание ноги, что не мешает в оценке рефлексов Чеддока или Оппенгейма.

Рефлекс Чеддока заключается в разгибании большого пальца стопы в ответ на раздражение кожи от наружной лодыжки до мизинца.

Рефлекс Оппенгейма – разгибание большого пальца стопы с веерообразным расхождением остальных пальцев в ответ на проведение костяшками пальцев руки по большеберцовой кости сверху вниз от надколенника до стопы. Пробу Оппенгейма можно использовать с тестом Бабинского или Чаддока, чтобы сделать отдергивание ноги менее вероятным.

Сосательный рефлекс считается положительным, когда в ответ на штриховое раздражение слизистой оболочки губ возникают сосательные движения.

Хватательный рефлекс выявляется, когда легкое поглаживание ладони пациента вызывает сгибание пальцев и хватание пальца исследователя.

Ладонно-подбородочный рефлекс заключается в непроизвольном сокращении мышц подбородка в ответ на штриховое раздражение кожи на той же стороне тела.

Рефлекс Хоффмана считается положительным, если при проведении легких ударов вниз по ногтям 3-го или 4-го пальцев наблюдается непроизвольное сгибание дистальной фаланги большого и указательного пальцев.

Рефлекс Тромнера похож на признак Хоффмана, но пальцы слегка ударяют по направлению вверх.

Для выявления межбровного рефлекса, постукивают по лбу для того, чтобы вызвать моргание; как правило, каждое из первых 5 постукиваний вызывает одно мигание, потом рефлекс угасает. Его персистирование характерно для диффузного поражения мозга.

Другие рефлексы

Клонус представляет собой ритмичные, быстро чередующиеся сокращения и расслабления мышцы, вызванные внезапным пассивным растяжением сухожилия (сгибанием стопы). Стойко сохраняющийся клонус указывает на повреждение центрального мотонейрона.

Поверхностный абдоминальный рефлекс вызывается легким штрихом в 4-х квадрантах живота возле пупка с помощью деревянной ватной палочки или аналогичного инструмента. Нормальной реакцией является сокращение мышц живота, вызывающее смещение пупка в сторону области раздражения. Поглаживание кожи в направлении к пупку рекомендуется для исключения того, что движение могло быть вызвано смещением кожи при проведении штрихов. Угасание рефлекса наблюдают при поражении ЦНС, ожирении или дряблости мышц брюшной стенки (например, после беременности); его отсутствие может указывать на поражение на уровне спинного мозга.

Сфинктерные рефлексы исследуются в процессе ректального осмотра. Для оценки тонуса сфинктера (уровень иннервации – S2-S4) исследователь вводит палец в перчатке в прямую кишку и просит пациента сжать сфинктер. Также легкое раздражение перианальной области вызывает в норме сокращение наружного сфинктера («анальное мигание»). Тонус сфинктера прямой кишки обычно снижается у пациентов с острым поражением спинного мозга или синдромом поражения конского хвоста.

Бульбоспонгиозный рефлекс (уровень иннервации S2–S4) в норме заключается в сокращении бульбоспонгиозной мышцы в ответ на раздражение дорзальной поверхности полового члена.

Кремастерный рефлекс (уровень иннервации L2) в норме представляет собой сокращение мышцы, поднимающей яичко на той же стороне в ответ на штриховое раздражение кожи внутренней поверхности бедра на 7–8 см ниже паховой области по направлению вверх.

Источник