сократительная функция левого желудочка сохранена что это

Сократительная функция левого желудочка сохранена что это

а) Объемы и фракция выброса. Вероятно, самой частой задачей, стоящей перед эхокардиографическим исследованием, является оценка «функции левого желудочка». При этом понятие «функция» имеет несколько значений. Прежде всего, оно описывает глобальную насосную функцию как способность поддерживать минутный объем, соответствующий потребностям организма. Для этого сердце должно выбрасывать достаточный ударный объем (= разница между конечным диастолическим и конечным систолическим объемом).

1. Фракция выброса. Классическим параметром этой «систолической насосной функции» является фракция выброса (ФВ):

Методики расчета объемов и фракции выброса: двухплоскостная методика дисков (вверху) и одноплоскостная методика «площадь-длина» (внизу). Укорочение полости левого желудочка из-за слишком высокого расположения плоскости исследования и усечения верхушки.

2. Объемы. Абсолютные величины объемов дополнительно могут быть критериями, свидетельствующими о:

— увеличении преднагрузки, особенно о наличии нагрузки объемом или проявлении закона Франка-Старлинга при сердечной недостаточности (повышение КДО);

— увеличении постнагрузки или снижении сократимости миокарда (повышение КСО).

Объемы левого желудочка можно определять различными эхокардиографическими методиками. От определения объемов на основании измеренных в М-режиме диаметров (что во многих аппаратах происходит при помощи встроенной «формулы Тейхольца») настоятельно рекомендуется отказаться, поскольку как раз там, где это важнее всего (а именно у пациентов со снижением функции левого желудочка на фоне КБС), она может приводить к совершенно ошибочным результатам, так как опирается исключительно на диаметр желудочка в базальной области. В то же время как двумерная, так и, в особенной степени, трехмерная ЭхоКГ позволяет надежно рассчитывать объемы и фракцию выброса.

3. Метод дисков. Эхокардиографические сообщества рекомендуют использовать метод дисков («модифицированный метод Симпсона»), опирающийся как на одноплоскостное (апикальная четырехкамерная позиция), так и на двухплоскостное (апикальная четырех- и двухкамерная позиции) исследование. Как правило, производится деление на 20 «дисков».

При определении этого важнейшего кардиологического параметра возникают следующие типичные проблемы:

— В четырехкамерной позиции часто «срезается» верхушка и, тем самым, вычисляются объемы меньше истинных. Поэтому необходимо следить за тем, чтобы для определения объемов датчик устанавливался в самое нижнее межреберье, где еще можно получить четырехкамерное изображение. Следует отметить, что эта ошибка менее значима для расчета фракции выброса, поскольку уменьшению подвергается как систолический, так и диастолический объем.

4. Метод «площадь-длина». При худшем контурировании эндокарда в области верхушки можно воспользоваться методом «площадь-длина», основанным на площади желудочка на уровне папиллярных мышц в парастернальном сечении по короткой оси (А) и размере длинной оси левого желудочка от плоскости митрального кольца до верхушки в четырехкамерной позиции (L):

Об измерении объемов при помощи трехмерной ЭхоКГ см. статьи по трехмерной эхокардиографии на этом сайте.

б) Циркулярная фракция укорочения. К важнейшим классическим «линейным» параметрам функции желудочка относится циркулярная фракция укорочения:

MWFS = (КСРЛЖ + ВП) * 100 / (КДР ЛЖ + ТМЖП/2 + ТЗСЛЖ/2),

г) Индекс Tei (myocardial performance index, индекс глобальной функции желудочка*). *В отечественной литературе также встречается обозначение этого индекса как «систолодиастолического индекса миокарда».

Этот индекс, предложенный С.Tei, является попыткой количественной оценки систолической и диастолической функции левого желудочка на основании технически несложных измерений. Допплеровский сигнал трансмитрального входящего потока и трансаортального выходящего используется для определения интервала от конца входящего митрального потока первого сердечного цикла до начала входящего митрального потока следующего цикла, а также для определения длительности фазы изгнания. Расчет индекса показан на рисунке ниже. Заболевания миокарда, особенно КБС, обычно приводят к увеличению как времени изоволюмического сокращения, так и времени изоволюмического расслабления, что отражается в нарастании этого безразмерного индекса, в норме не превышающего 0,49. Хотя была показана диагностическая и прогностическая ценность этого показателя как раз при легких степенях сердечной недостаточности, но индекс имеет ограничения, аналогичные ограничениям, известным для положенных в его основу систолических интервалов (особенно зависимость от пред- и постнагрузки), что делает его похожим на параметр IVRT (время изоволюмического расслабления).

д) Параметры тканевой допплерографии. Тканевая допплерография позволяет получить важные и клинически значимые параметры для оценки глобальной систолической функции. Во время систолы наряду с укорочением поперечника (в норме примерно на 25%), т.е. «циркулярным» сокращением левого желудочка, происходит также в процентном отношении менее значительное (около 12%) продольное укорочение длинной оси, причем преимущественно за счет базальных двух третей этой оси. Такое укорочение придает левому желудочку в конце систолы конусовидную форму, менее округлую, чем в конце диастолы. Уже давно было отмечено, что продольное укорочение, распознаваемое по смещению митрального кольца в сторону верхушки, вносит важный вклад в изгнание крови, что не учитывается при классическом анализе поперечника желудочка, например, на основании показателя фракции укорочения.

Было показано, что амплитуда и скорость движения митрального кольца позволяют хорошо оценить фракцию выброса левого желудочка, причем как раз в том случае, когда верхушка плохо визуализируется. Нормальное значение находится в диапазоне 12±2 мм. Измерение скорости продольного движения митрального кольца (максимальной в области базального бокового сегмента) при помощи тканевой допплерографии, наряду с определением пиковой систолической скорости (S), позволяет оценить глобальное систолическое укорочение, прежде всего означенной стенки, но также и всего желудочка (см. также статьи по эхокардиографической оценке тканей на данном сайте), В то время как скорости движения базальных сегментов (благодаря физической непрерывности зон миокарда) позволяют оценивать глобальную функцию желудочка, измерение параметров деформации (strain и strain rate) вносит вклад в количественную оценку региональной деформации.

е) Минутный объем. Относительно простая возможность оценки насосной функции заключается в расчете ударного объема: это произведение интеграла линейной скорости движения крови в выносящем тракте левого желудочка или в области клапана легочной артерии, вычисляемого на основании импульсно-волнового допплеровского исследования, и площади поперечного сечения соответствующей зоны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2019

Источник

Что такое сердечная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Сердечная недостаточность — синдром, при котором нарушена способность сердца перекачивать кровь. Заболевание проявляется одышкой, повышенной утомляемостю, хрипами в лёгких, отёками голеней и стоп.

Выделяют острую и хроническую формы:

Распространённость

В России хроническая сердечная недостаточность чаще регистрируется у женщин. Возможно, это связано с более пристальным их вниманием к своему здоровью.

Причины хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, это результат развития многих сердечно-сосудистых болезней. Она возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца и гипертонии.

Другие факторы риска:

Причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может возникнуть как обострение хронической формы заболевания, а также на фоне инфаркта миокарда, разрыва хорд митрального клапана и других тяжёлых состояний.

Симптомы сердечной недостаточности

В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках.

Реакция со стороны сердца. Из-за нарушения кровообращения появляется одышка — частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки. При повышении давления в лёгочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. При физической активности и употреблении большого количества пищи может усилиться сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени симптомы нарастают и теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя.

Реакции со стороны печени. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, из-за чего возникает чувство тяжести и боли под правым ребром.

Патогенез сердечной недостаточности

Сердце, подобно насосу, нагнетает кровь в сосуды и перекачивает её из одной части тела в другую:

При сокращении сердечной мышцы, называемой систолой, кровь выталкивается из сердца. При расслаблении сердечной мышцы, или диастоле, она возвращается в сердце.

Если расслабляющая или сократительная способность сердца уменьшается, то развивается сердечная недостаточность. Это происходит, как правило, из-за слабости сердечной мышцы и/или потери её эластичности. В результате сердце качает недостаточно крови. Она может также накапливаться в тканях и вызывать застой.

Скопление крови, поступающей в левую часть сердца, приводит к застою в лёгких и затруднению дыхания. Скопление крови, приходящей в правую половину сердца, вызывает застой жидкости в других частях тела, например в печени и ногах.

При сердечной недостаточности, как правило, поражены обе половины сердца. Но одна из них может страдать от заболевания сильнее, чем другая. В таких случаях выделяют правостороннюю и левостороннюю сердечную недостаточность.

Классификация и стадии развития сердечной недостаточности

Выделяют следующие формы сердечной недостаточности:

Недостаточность левого желудочка сердца

Левосторонняя сердечная недостаточность бывает левожелудочковой и левопредсердной. Для неё свойственно снижение выброса левого желудочка и/или застой крови на пути к левым отделам сердца, то есть в венах малого круга кровообращения.

Симптомы при левосторонней сердечной недостаточности (СН): слабость, головокружения, бледность кожи, одышка и быстрая утомляемость.

Недостаточность правого желудочка сердца

Симптомы при правосторонней СН: периферические отёки, цианоз и скопление жидкости в брюшной полости.

Изолированная сердечная недостаточность встречается редко и кратковременно. В последующем нарушение затрагивает все камеры сердца и развиваются типичные симптомы болезни.

Систолическая и дистолическая сердечная недостаточность

Нарушение насосной функции левого желудочка может быть вызвано систолической и диастолической дисфункцией. Систолическая дисфункция более распространена и связана со снижением сократимости миокарда — мышечной ткани сердца. В большинстве случаев причиной систолической хронической сердечной недостаточности становится ИБС, сочетаясь с артериальной гипертензией и сахарным диабетом.

Помимо привычных терминов “диастолическая сердечная недостаточность” и «систолическая сердечная недостаточность», используются названия “сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса ЛЖ (СНСФВ)” и «сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса (СН СФВ)».

Острая и хроническая сердечная недостаточность

Симптомы при хронической и острой СН различаются лишь интенсивностью и сроками развития.

Стадии развития сердечной недостаточности

Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов). [2]

Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации

Класс I. Заболевание сердца не ограничивает физическую активность. Обычная нагрузка не вызывает усталость, сердцебиение и одышку.

Класс II. Болезнь незначительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов нет. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.

Класс III. Физическая активность значительно ограничена. В покое симптомов нет. Небольшая физическая активность вызывает усталость, сердцебиение или одышку.

Осложнения сердечной недостаточности

Осложнения хронической сердечной недостаточности:

Диагностика сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности

Этапы оказания помощи пациенту с острой сердечной недостаточностью

При сердечной недостаточности не стоит заниматься самолечением. Своевременное обращение к врачу поможет избежать негативных последствий.

Цели терапии

Правильно подобранная медикаментозная терапия способна улучшить качество жизни и значительно продлить её продолжительность у больных даже с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности (по данным литературы — до 10 лет). [4]

Стандарты диагностики и лечения сердечной недостаточности, которые утверждены Минздравом, предписывают определенные исследования и манипуляции для пациентов, обратившихся с симптомами, напоминающими сердечную недостаточность; там же есть список лекарственных средств, но без указания, кто и как должен это лечить. Терапевты в поликлиниках не имеют соответствующей подготовки и не могут грамотно оказывать помощь этим больным.

Нужна ли госпитализация при сердечной недостаточности

Причиной госпитализации является декомпенсация — выраженное нарастание отёков и одышки, тахикардия и нарушение сердечного ритма.

В России сегодня почти нет специализированных отделений, где принимали бы больных с этим заболеванием, проводили бы дифференциальную диагностику и подбирали лечение (в Западной Европе введена врачебная специальность «специалист по сердечной недостаточности»). Кто реально занимается индивидуальным подбором лекарственных препаратов для больного? Терапевт, который назначает преимущественно фуросемид (мочегонный препарат), выводящий калий, снижающий давление и ускоряющий наступление летального исхода?

Кардиологические отделения районных больниц, куда с огромным трудом можно госпитализировать тяжелого больного на очень короткий срок, где опять же назначат фуросемид и лишь выведут избыточно накопленную жидкость, а через 1-2 месяца опять наступит ухудшение (правило 4-х госпитализаций: время между каждой последующей госпитализацией сокращается, состояние ухудшается, после 4-й госпитализации больных не остается!) В то время как современные препараты в постепенно повышающихся дозах могут обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца, улучшить состояние пациента, уменьшить потребность в госпитализациях, продлить жизнь больного.

При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного).

Острая или тяжелая форма хронической сердечной недостаточности подразумевает постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях показаны умеренные нагрузки, которые не сказываются на самочувствии. Следует потреблять не более 500-600 мл жидкости в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание, олигомерные питательные смеси.

Медикаментозное лечение

Если развивается приступ острой сердечной недостаточности левого желудочка (отёк легких), больной подлежит госпитализации, где ему оказывают неотложную помощь. Лечение заключается в введении диуретиков, нитроглицерина, препаратов, которые повышают сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводятся ингаляции O₂.

Если развивается асцит, показано проведение пункционного удаления жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.

Поскольку сердечная недостаточность сопровождается выраженной гипоксией тканей, пациентам показана кислородная терапия. [10]

Хирургические и механические методы лечения

Питание и режим дня при сердечной недостаточности

Пациенту с сердечной недостаточностью следует уменьшить употребление жидкости до одного литра в сутки. Также следует исключить солёности, пряности и копчёности.

При заболевании нужно больше двигаться и выполнять посильные нагрузки: чаще ходить пешком и заниматься лёгкой гимнастикой.

Прогноз. Профилактика

До 1990-х годов 60 − 70 % пациентов с хронической сердечной недостаточностью умирали в течение пяти лет. Современная терапия позволила уменьшить смертность: сейчас в России при этой болезни она составляет 6 % в год, а среди пациентов с клинически выраженными формами — 12 % [16]

Отдалённый прогноз зависит от степени тяжести заболевания, образа жизни, эффективности подобранного лечения и приверженности ему, сопутствующих заболеваний и т. д.

Успешное лечение на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; при третьей стадии сердечной недостаточности прогноз самый печальный.

Чтобы сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно соблюдать рекомендованный режим физической активности, регулярно и без пропусков принимать назначенные лекарства и регулярно наблюдаться у кардиолога.

Источник

Что такое миокардит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардит — это острый или хронический воспалительный процесс в миокарде (мышечной ткани сердца), приводящий к его повреждению.

Признаки миокардита: одышка, боли в грудной клетке, отёки, нарушения ритмичной работы сердца.

К развитию миокардита могут приводить как инфекционные, так и неинфекционные причины.

Инфекционные причины миокардита

Неинфекционные причины

В группу риска развития миокардита попадают люди, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками, болеющие сахарным диабетом, так как у них снижен иммунитет. Поскольку миокардит, как правило, является результатом инфекционных заболеваний, чаще вирусных, то профилактика состоит в предотвращении этих болезней.

Симптомы миокардита

Выраженность клинических проявлений миокардита варьирует от изменений, заметных только при обследовании инструментальными методами (электрокардиографией, трансторакальной эхокардиографией, магнито-резонансной томографией) и не сопровождающихся жалобами, до быстро развивающегося кардиогенного шока и внезапной смерти.

Кардиогенный шок — это резкое снижение сократительной способности миокарда, приводящее к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей.

Клиническая картина при миокардите может сопровождаться болью в грудной клетке, как при инфаркте миокарда.

Временные изменения на ЭКГ, указывающие на вовлечение миокарда, часто встречаются при вирусных инфекциях. При этом в большинстве случаев симптомы заболевания отсутствуют.

Распространённые симптомы миокардита

Заподозрить миокардит следует в тех случаях, когда после перенесённой вирусной инфекции пациент не выздоравливает полностью:

Патогенез миокардита

Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.

Фазы развития миокардита:

В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.

Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.

В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.

Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:

Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.

Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).

Классификация и стадии развития миокардита

Согласно данным, полученным при прижизненной и посмертной биопсии миокарда, выделяют следующие формы миокардита:

Выраженность воспаления может быть слабой, умеренной и тяжёлой, что определяется степенью пропитывания миокарда клетками иммунной системы.

По распространённости воспаления выделяют ограниченную, сливающуюся и диффузную формы миокардита. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, его функция также не снижается.

Единая классификация миокардитов пока отсутствует. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям (в модификации 1997 г.), можно разделить на:

Согласно этой классификации, выделяют следующие типы миокардитов:

Отдельно выделяют ещё два вида миокардита:

Осложнения миокардита

Нарушения ритма и проводимости. При миокардитах могут возникать нарушения ритма и проводимости (наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, АВ-блокады и др.), некоторые из которых, например полная атриовентрикулярная блокада, опасны для жизни. Кроме лечения выявленной аритмии, нужно определить, вызвана ли она воспалением миокарда, недостатком кислорода, побочным действием препаратов или сочетанием этих факторов. Независимо от причины аритмии, зачастую для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния больного необходимо лечебное вмешательство.

Кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Если по данным эхокардиографии наблюдается расширение левого желудочка и других камер сердца со снижением его систолической функции, то это свидетельствует о развитии дилятационной кардиомиопатии (заболевания миокарда с растяжением полостей сердца) с сердечной недостаточностью. При рестриктивной кардиомиопатии (заболевание миокарда с ригидностью стенок желудочков) отмечаются симптомы сердечной недостаточности. При этом, по данным эхокардиографии:

Прогноз заболевания зависит от того, разовьётся ли при миокардите кардиомиопатия или сердце полностью восстановится.

Гнойный перикардит и тампонада сердца — грозные осложнения миокардита. При дыхании возникают острые боли в грудной клетке. Сократительная функция сердца падает, так как оно зажато в тисках воспалённого перикарда, в полости которого может скопиться большое количество выпота. Требуется дренирование полости перикарда. Перикард — это тонкий, но плотный мешок, в котором находится сердце. Перикард отгораживает сердце от других органов грудной клетки.

Тромбоэмболические осложнения. При выраженном снижении функции миокарда увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов. При этом возможно попадание тромбов в сосуды головного мозга или лёгких и их закупорка. Учитывая такой риск, для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, разжижающие кровь.

Диагностика миокардита

Диагностика миокардита, в первую очередь, основывается на оценке жалоб и симптомов, обнаруженных при объективном обследовании больного. Необходимо опросить пациента и установить связь с перенесённой инфекцией, действием токсинов или лекарственных препаратов. Также следует выявить у пациента заболевания, которые могут быть причиной миокардита: сахарный диабет, системную красную волчанку, воспалительные заболевания кишечника и др.

Пациентов могут беспокоить:

Однако жалоб при миокардите может и не быть. Тяжёлые миокардиты по клинической симптоматике часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжёлом течении внезапно развивается обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.

При объективном обследовании наблюдается повышение температуры выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжёлом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности снижается артериальное давление вплоть до кардиогенного шока и возникают отёки на ногах.

Такие клинические признаки, как сыпь, повышение температуры тела более 38 ºС и эозинофилия (рост уровня эозинофилов в крови) в сочетании с недавно начатым приёмом лекарственных средств характерны для гиперчувствительного миокардита. Заболевание может приводить к внезапной смерти, развитию быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.

При гибели миоцитов при миокардите в периферической крови повышаются специфические маркеры повреждения миокарда — тропонин Т и I.

Электрокардиография (ЭКГ) поможет отличить миокардит от инфаркта. Также на ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени вплоть до поперечной блокады.

К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят:

Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. На обследовании выявляется:

ЭХО-КГ эффективна для оценки ответной реакции на лечение миокардита.

Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвения сердечной мышцы.

Для подтверждения диагноза миокардита «золотым стандартом» в настоящее время считается проведение эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) под МРТ.

Показания к ЭМБ:

Лечение миокардита

Лечение миокардитов зависит от причины воспаления в сердечной мышце. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение воспаления, коррекцию нарушений кровообращения и возникших осложнений.

Лечение бактериального и вирусного миокардитов включает:

При лечении некротизирующего эозинофильного, гигантоклеточного и гиперчувствительного миокардитов обязательно используется иммуносупрессивная терапия, направленная на подавление избыточной реакции иммунной системы. Раннее распознавание гиперчувствительного миокардита позволяет своевременно отменить лекарственные средства, которые стали его причиной, и применить высокие дозы глюкокортикостероидов.

Препараты, которые не следует применять при лечении моикардитов

При вирусных миокардитах необходимо отказаться от необоснованного применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), так как они способствуют задержке жидкости, что может приводить к развитию сердечной недостаточности.

Прогноз. Профилактика

Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.

У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения. При этом может потребоваться либо достаточно кратковременная поддержка, либо более длительная, продолжающаяся до восстановления функции левого желудочка или трансплантации сердца.

Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.

При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.

Профилактика миокардитов

Важно помнить, что лечение при миокардите назначает врач-кардиолог, самолечение опасно и недопустимо.

Источник