задержка интеллектуального развития у детей что это такое

Задержка умственного, интеллектуального развития

Умственная отсталость (задержка умственного развития) — это состояние ребенка у которого задержанное или неполное развитие психики, что в первую очередь характеризуется нарушением способностей, проявляющихся в период созревания ребенка и обеспечивающих общий уровень интеллекта IQ, то есть моторных, специальных способностей, когнитивных, речевых.

Причины умственной отсталости.

Некоторые причины задержки умственной отсталости могут быть предотвращены при надлежащей медицинской помощи. Дети с диагнозом умственной отсталости лечатся наиболее успешно в раннем возрасте. Если вы подозреваете, что ваш ребенок может иметь интеллектуальную инвалидность, обратитесь к врачу.

Слабоумие

Слабоумие — это расстройство интеллекта, в следствии которого у человека снижается способность не только понимать связь между окружающими явлениями, а так же утрачивается способность отделять главное от второстепенного, утрачивается понимание своих же высказываний.

В психиатрии слабоумие относится к интеллектуальным расстройствам (изменениям процесса рационального познания, умозаключений, суждений, критических способностей).

Приобретённое заболевание — Деменция — от лат. de — приставка, означающая снижение, понижение, движение вниз, + mens — ум, разум.
Шизофреническое слабоумие (или апатическое, атактическое слабоумие) — характеризуется интеллектуальной бездеятельностью, безынициативностью, в то время как предпосылки к умственной деятельности ещё длительное время могут сохраняться. Именно поэтому интеллект таких больных сравнивают со шкафом, полным книг, которыми никто не пользуется, или с музыкальным инструментом, закрытым на ключ и никогда не открываемым.
Эпилептическое слабоумие — выражается не только в значительном снижении памяти, но и в своеобразном изменении мышления, когда человек начинает терять способность различать главное и второстепенное, ему всё кажется важным, все мелочи — значительными. Мышление становится вязким, непродуктивным, патологически обстоятельным, больной никак не может выразить свою мысль (недаром эпилептическое мышление называют иногда лабиринтным). Характерно также сужение круга интересов, концентрация внимания исключительно на своём состоянии (концентрическое слабоумие).
Врожденное заболевание — олигофрения (от греч. oligos — малый в смысле количества + phren — дума, ум).

Умственно отсталые дети. Олигофрения.

Соматически ребенок-олигофрен практически здоров. Олигофрения — это не болезнь, но такое состояние ребенка, при котором наблюдается стойкое недоразвитие всей его психики.

Недоразвитие познавательной и эмоционально-волевой сферы у олигофренов проявляется не только в отставании от нормы, но и в глубоком своеобразии. Они способны к развитию, хотя оно и осуществляется замедленно, атипично, иногда с резкими отклонениями. Однако это подлинное развитие, в ходе которого происходят и количественные, и качественные изменения всей психической деятельности ребенка.

Умственная отсталость, возникающая после того, как речь ребенка уже сформировалась, встречается относительно редко. Одной из ее разновидностей является деменция — слабоумие. Как правило, интеллектуальный дефект при деменции необратим, так как происходит прогрессирование заболевания, которое иногда может привести к полному распаду психики. Особыми являются случаи, когда имеющаяся у ребенка умственная отсталость сопровождается текущим психическим заболеванием (эпилепсией, шизофренией), что усугубляет основной дефект, и прогноз развития таких детей бывает весьма неблагоприятным.

В отечественной дефектологии умственно отсталых детей обычно делят на три группы: дебилы, имбецилы, идиоты. Дебилы — это дети с легкими степенями умственной отсталости. Они являются основным контингентом специальных детских садов и специальных школ для умственно отсталых учеников. Дети со средней и глубоко выраженной отсталостью (соответственно имбецилы и идиоты) живут и воспитываются в семьях или помещаются в интернатные учреждения Министерства социальной защиты, где находятся пожизненно.

Дети с органическими поражениями коры головного мозга (олигофрены) растут обычно ослабленными, нервными, раздражительными. Многие из них страдают энурезами. Им свойственна патологическая инертность основных нервных процессов, отсутствие интереса к окружающему и поэтому эмоциональный контакт со взрослыми, потребность общения с ними у ребенка в дошкольном возрасте часто не возникает. Дети не умеют общаться и со своими сверстниками. Спонтанность усвоения общественного опыта у них резко снижена. Дети не умеют правильно действовать ни по словесной инструкции, ни даже по подражанию и образцу. У умственно отсталых дошкольников ситуативное понимание речи может сохраняться вплоть до поступления в школу.

Для усвоения способов ориентировки в окружающем мире, для наделения и фиксирования ярко обозначенных свойств и простейших отношений между предметами, для понимания важности того ли иного действия умственно отсталому дошкольнику требуется гораздо больше вариативных повторений, чем для нормально развивающегося ребенка.

Умственно отсталый ребенок проявляет крайне слабый интерес к окружающему, долго не тянется к игрушкам, не приближает их к себе и не пытается ими манипулировать. В возрасте 3—4 лет, когда нормально развивающиеся дети активно и целенаправленно подражают действиям взрослых, умственно отсталые дошкольники только начинают знакомиться с игрушками. Первые предметно-игровые действия появляются у них (без специального обучения) лишь к середине дошкольного возраста.

У большинства умственно отсталых детей, не посещающих специальный детский сад, не имеющих дома контактов со специалистами-дефектологами или заботливыми и разумными родителями, графическая деятельность до конца дошкольного возраста находится на уровне бесцельного, кратковременного, хаотического черкания. У умственно отсталых детей в большой степени страдает произвольное внимание. Невозможным оказывается для них сколько-нибудь длительно концентрировать внимание, одновременно выполнять разные виды деятельности.

Сенсорное развитие в предшкольном и школьном возрасте у этих детей значительно отстает по срокам формирования. Они действуют либо хаотически, не учитывая свойства предметов, либо ранее усвоенным способом, не адекватным в новой ситуации. Восприятие олигофренов характеризуется недифференцированностью, узостью. У всех умственно отсталых детей наблюдаются отклонения в речевой деятельности, которые в той или иной мере поддаются коррекции.

Развитие речевого слуха происходит у умственно отсталых детей с большим опозданием и отклонениями. Вследствие этого у них наблюдается отсутствие или позднее появление лепета. Для олигофренов характерна задержка становления речи, которая обнаруживается в более позднем (чем в норме) понимании обращенной к ним речи и в дефектах самостоятельного пользования ею. У некоторых умственно отсталых детей наблюдается отсутствие речи даже к 4—5 годам.

Большие трудности возникают у умственно отсталого ребенка при решении задач, требующих наглядно-образного мышления, то есть действовать в уме, оперируя образами представлений. Умственно отсталые дошкольники часто воспринимают изображения на картинке как реальную ситуацию, в которой пытаются действовать. Их память характеризуется малым объемом, малой точностью и прочностью запоминаемого словесного и наглядного материала. Умственно отсталые дети обычно пользуются непроизвольным запоминанием, то есть запоминают яркое, необычное, то, что их привлекает. Произвольное запоминание формируется у них значительно позднее — в конце дошкольного, в начале школьного периода жизни.

Отмечается слабость развития волевых процессов. Эти дети часто бывают безынициативны, несамостоятельны, импульсивны, им трудно противостоять воле другого человека. Им свойственна эмоциональная незрелость, недостаточная дифференцированность и нестабильность чувств, ограниченность диапазона переживаний, крайний характер проявлений радости, огорчения, веселья.

Воспитывая умственно отсталого ребенка в семье, родителям следует задуматься о его будущем. Если предполагается, что он всю жизнь пробудет только в семье, нигде не работая, то ему достаточно иметь навыки самообслуживания и элементарного бытового труда. Если возникают другие перспективы, то надо заранее готовить к ним умственно отсталого ребенка.

Интеллектуальная инвалидность.

Симптомы интеллектуальной инвалидности (интеллектуального развития).

Симптомы задержки в области интеллектуального развития появляются до достижения ребенком возраста 18 лет. Симптомы варьируют в зависимости от степени умственной отсталости. Приведенные симптомы, кроме интеллектуальной инвалидности, могут быть вызваны другими, менее серьезными заболеваниями.

Симптомы задержки интеллектуального развития (интеллектуальной инвалидности) включают в себя:

Источник

Когда ЗПР переходит в умственную отсталость

Невооруженный взгляд может не увидеть разницы между детьми с задержкой психического развития и признаками умственной отсталости. На самом деле их отличия принципиальны. И, что главное, это дает возможность первым в дальнейшем наладить психическое развитие и стать полноценной ячейкой общества при соответствующем обучении. Вторые, к сожалению, остаются вне игры, исключая психический прогресс. Однако может быть и третий вариант, когда менее утрированная задержка психического развития (ЗПР) усугубляется, приобретая черты умственной отсталости (УО).

Чтобы понять механизм данной трансформации, следует четко разграничить оба понятия.

Дети с ЗПР

Задержка психического развития – это пограничное состояние между нормой и умственной отсталостью, выражающееся в замедлении темпа нормального психического развития данного возрастного периода. Сопровождается отставанием в развитии функций психики, таких как мышление, память, внимание, эмоции, волевая сфера. Это проявляется в скудной интеллектуальной деятельности, ограниченности знаний и представлений, доминировании игровых интересов, быстрой утомляемости от интеллектуальной работы.

Иными словами, ребенок ведет себя инфантильно. Его поведение не соответствует реальному возрасту. Оно как будто откатывается назад, на несколько ступеней ниже, повторяя поведение детей более младшего возраста.

Однако в условиях корректного обучения такой ребенок способен достаточно хорошо приспосабливаться к жизни в обществе, повышая уровень своего развития.

Среди причин, провоцирующих патологию, можно выделить биологические и социальные факторы. К биологическим относят патологии во время беременности, недоношенность, родовые травмы, генетические заболевания, тяжелые соматические заболевания, травмы, инфекции в раннем возрасте, проблемы слуха и зрения. К социальным факторам относятся:

Интересно, что с 1997 года термина «задержка психического развития» официально не существует. С введением МКБ-10 это понятие входит в категорию «расстройства психического развития».

В зависимости от причины, ЗПР может проявляться в нескольких формах.

1-ая форма носит конституциональный характер и встречается у детей с инфантильным типом телосложения. Такие дети проявляют яркие, живые эмоции, превалирующие в поведении. Их развитие отстает от возрастной нормы, соответствуя более ранней стадии развития. Они с головой вовлекаются в игровую деятельность, творчески проявляя себя, очень подвижны.

Это именно те школьники, которым сложно усидеть на уроке и соблюдать дисциплину. Из-за сниженной способности контролировать свое поведение, мышление, эмоционально-волевую сферу вне благоприятных условий такое положение дел может свестись к социальной дезадаптации.

2-ая форма имеет соматогенную природу, то есть возникает в связи с хроническими заболеваниями, вызывающими упадок сил, снижается активность деятельности. Это формирует такие особенности характера, как неуверенность в своих силах, различного рода опасения, сомнения, робость.

Гиперопека в связи с болезнью дополнительно подкрепляет уже имеющийся инфантилизм. Ребенок неспособен сконцентрироваться, направить внимание в нужное русло. Он эмоционально нестабилен, его легко вывести из равновесия, обладает заниженной самооценкой и высокой тревожностью.

3-я форма развивается вследствие педагогической запущенности. Такие дети физически совершенно здоровы и являются обладателями изначально нормальной нервной системы. В условиях дефицита информации, воспитания и эмоциональной близости со значимыми людьми, у них наблюдается недостаточное развитие должных навыков, умений, знаний.

При данной форме ЗПР преобладает мозаичное мышление. Это отрывочное восприятие, знания понемногу обо всем, которые не подкрепляются опытом и переживаниями. Так вот, дети с 3 формой ЗПР очень хорошо ориентированы и сообразительны в знакомых для них ситуациях или в том, что вызывает неподдельный интерес. Если ребенок развивается в условиях дефицита внимания, он приобретает такие черты, как бесконтрольность над собственными эмоциями, импульсивность, безответственность.

Гиперопека приводит к эгоцентризму, безволию, тунеядству. В целом, ребенок имеет хорошо развитые психические функции (память, мышление, внимание), но при этом может не уметь читать, считать, не знает элементарных геометрических, математических понятий. Однако образное мышление высокоразвито.

4-я форма обусловлена органическим поражением ЦНС во время беременности, родов и на протяжении первого года жизни. Незрелость и инфантилизм проявляются во всех сферах. Нарушение моторики выражается в виде повышенной возбудимости, неловкости движений, нарушении сна. Эмоции примитивны, неяркие. Игра – стереотипная и однообразная, но преобладает над учебной деятельностью.

Такие дети условно делятся на две категории: с повышенным настроением (импульсивность, расторможенность) и пониженным (боязливость, страхи, несамостоятельность). 4-я форма ЗПР вызывает парциальное, то есть частичное нарушение познавательной деятельности.

ЗПР не является тотальным недоразвитием, а выражается в замедлении темпа психического развития. Следует понимать, что состояние носит обратимый характер, но при условии должного специфического обучения.

Умственная отсталость

Такое название получило недоразвитие психической деятельности. Как правило, ее провоцируют несколько факторов, среди которых на первом месте генетические заболевания. Другую группу составляют экзогенные факторы: травмы, интоксикации, инфекции, гипоксия плода.

Умственная отсталость имеет необратимый характер и характеризуется следующими особенностями:

УО, прежде всего, представлена олигофренией. Это недоразвитие мозга, связанное с повреждением коры больших полушарий, необратимого характера. Является врожденным или приобретенным до двухлетнего возраста дефектом.

Различают три степени олигофрении:

Они различаются степенью выраженности интеллектуального дефекта. Если IQ при дебильности составляет от 50 до 70, то при идиотии этот показатель равен 20.

Дети, страдающие дебильностью, способны к простому труду. Им сложно усваивать новые навыки, а их эмоции весьма примитивны. Сенсомоторные реакции замедлены. Сохраняется фразовая речь, механическая память. Они способны овладевать базовыми навыками чтения, письма, счета. Дебильность – самая легкая степень расстройства.

Имбецильность сохраняет наиболее примитивные навыки самообслуживания, способность запоминать небольшой объем информации, позволяет получить элементарные учебные навыки.

Идиотия – грубое, глубокое нарушение мышления (практически отсутствует) и всех психических процессов в целом. Такие дети не способны к самообслуживанию, плохо ориентируется в пространстве. Практически никого не узнают кроме ухаживающих за ними людей. Поведение чаще диктуется инстинктивными программами. Речь непонятная. Такие выражения эмоций как плач, слезы, не свойственны.

Деменция – это приобретенное слабоумие, развивающееся у ребенка после 2-3 лет, и сопровождающееся распадом уже сформированных психических функций. Спровоцировать деменцию могут инфекции или травмы. Состояние характеризуется неравномерностью поражения, когда одни отделы ГМ страдают больше, чем другие.

Умственная отсталость и ЗПР: в чем разница

Оба состояния очень похожи между собой, поскольку и в том, и другом случае наблюдается искажение, нарушение психических функций и несоответствие уровня развития ребенка его возрасту. То есть поведение, эмоции, интеллект находятся на стадии, характерной для младшего возраста. Однако специалист обязан провести дифференциальную диагностику, чтобы определиться с диагнозом. Это очень важно, поскольку умственная отсталость и ЗПР подвергаются различным методам терапии, преследуемым отдельные цели.

Чтобы быстрее уловить разницу между расстройствами, представим их сравнение в виде таблицы:

Источник

Задержки психического развития у детей и принципы их коррекции (обзор)

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, в

Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, восприятие), праксис (целенаправленные действия), речь, память, чтение, письмо, счет, внимание, мышление (аналитико-синтетическая деятельность, умение сравнивать и классифицировать, обобщать), эмоции, воля, поведение, самооценка и др.

В. В. Лебединский (2003) выделяет шесть основных видов нарушений психического развития у детей:

Задержки психического развития у детей и их коррекция являются актуальной проблемой детской психоневрологии. Термин «задержка психического развития» был предложен Г. Е. Сухаревой еще в 1959 г. Под задержкой психического развития (ЗПР) понимают замедление нормального темпа психического созревания по сравнению с принятыми возрастными нормами. ЗПР начинаются в раннем детском возрасте без предшествующего периода нормального развития, характеризуются стабильным течением (без ремиссий и рецидивов, в отличие от психических расстройств) и тенденцией к прогрессивному нивелированию по мере взросления ребенка. О ЗПР можно говорить до младшего школьного возраста. Сохраняющиеся признаки недоразвития психических функций в более старшем возрасте свидетельствуют об олигофрении (умственной отсталости).

Состояния, относимые к ЗПР, являются составной частью более широкого понятия «пограничная интеллектуальная недостаточность» (Ковалев В. В., 1973). В англо-американской литературе пограничная интеллектуальная недостаточность частично описывается в рамках клинически недифференцированного синдрома «минимальность мозговой дисфункции» (ММД).

Распространенность задержек психического развития среди детского населения (как самостоятельной группы состояний) составляет 1%, 2% и 8–10% в общей структуре психических заболеваний (Кузнецова Л. М.). Задержки психического развития в качестве синдрома, естественно, встречаются значительно чаще.

Патогенез ЗПР малоизучен. По мнению Певзер (1966), основным механизмом ЗПР является нарушение созревания и функциональная недостаточность более молодых и сложных систем мозга, относящихся главным образом к лобным отделам коры больших полушарий, которые обеспечивают осуществление созидательных актов поведения и деятельности человека. Единых форм систематически пограничных форм интеллектуальной недостаточности в настоящее время не существует. Наиболее подробной является классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности, представленная Ковалевым В. В. (1973).

Существует деление ЗПР на первичную и вторичную. При этом вторичная задержка психического развития возникает на фоне первичного неповрежденного головного мозга при хронических соматических заболеваниях (пороки сердца и пр.), сопровождающихся церебральной недостаточностью.

В первые годы жизни в силу незрелости нервной системы у детей чаще наблюдается дисфункция созревания двигательных и общепсихических функций. Поэтому обычно в раннем детстве речь идет об общей задержке психомоторного развития с большей выраженностью отставания психических функций.

У детей же старше трех лет становится возможным выделение уже более очерченных психоневрологических синдромов. Главным клиническим признаком ЗПР (по М. Ш. Вроно) являются: запаздывание развития основных психофизических функций (моторики, речи, социального поведения); эмоциональная незрелость; неравномерность развития отдельных психических функций; функциональный, обратимый характер нарушений.

Если интеллектуальная недостаточность в дошкольном возрасте маскируется речевыми расстройствами, то в школьном возрасте она проявляется отчетливо и выражается в бедном запасе сведений об окружающем, медленном формировании понятий о форме и величине предметов, трудностях счета, пересказа прочитанного, непонимании скрытого смысла простых рассказов. У таких детей преобладает конкретно-образный тип мышления. Психические процессы инертны. Выражены истощаемость и пресыщаемость. Поведение незрелое. Уровень наглядно-образного мышления довольно высок, а абстрактно-логический уровень мышления, неразрывно связанный с внутренней речью, оказывается недостаточным.

В отдельные формы интеллектуальной недостаточности В. В. Ковалев выделяет интеллектуальную недостаточность, возникшую в результате дефектов анализаторов и органов чувств, при ДЦП и синдроме раннего детского аутизма.

Синдром ЗПР полиэтиологичен, основными причинами являются:

1) перинатальные поражения центральной нервной системы (гипоксически-ишемического, травматического, инфекционного, метаболического характера; алгокольная и другие фетопатии);
2) эпилепсия и эпилептические энцефалопатии;
3) гидроцефалия (в т. ч. и гипорезорбтивные нарушения);
4) краниостенозы;
5) новообразования головного мозга;
6) пороки развития головного мозга (дисгенезии мозолистого тела, голопрозэнцефалия, арахноидальные кисты и др.);
7) наследственные болезни (фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистинурия и др.);
8) митохондриальные заболевания;
9) болезни накопления;
10) хромосомные болезни (синдром Дауна, фрагильная Х-хромосома и др.);
11) наследственные синдромы;
12) нейрокожные синдромы (нейрофиброматоз, туберозный склероз, энцефалотригеминальный ангиоматоз и др.);
13) врожденные эндокринные заболевания (врожденный гипотиреоз и др.);
14) аутистические расстройства (синдром Канера, Аспергера, Ретта и др.);
15) соматическая патология (болезни сердца, почек и др.);
16) снижение зрительной и слуховой функции;
17) педагогическая запущенность.

В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. Достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств.

По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии. Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств психического развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.

Оценка психического развития ребенка включает в себя:

1) предречевое и речевое развитие;
2) развитие восприятия (представления о частях тела, бытовых предметах, цвете, размере, форме, ориентировка в пространстве);
3) развитие памяти (стихи, пересказы);
4) развитие мышления (знания об окружающем мире — время года, время суток; аналитико-синтетическая деятельность, способность к сравнению, обобщению, классификации);
5) развитие внимания (устойчивость, переключаемость);
6) развитие игровой деятельности;
7) развитие изобразительной деятельности (рисование, лепка) и конструирования (постройки и др.);
8) развитие навыков самообслуживания (гигиенические навыки, аккуратность, одевание/раздевание, прием пищи и др.);
9) становление эмоционально-волевой сферы (устойчивость чувств и действий, ответственность, критичность к своему поведению, саморегуляция поведения);
10) коммуникативное развитие (контактность и адекватность поведения в общении с окружающими: интерес ребенка к взрослому, способность привлечь внимание взрослого, реакция на отношение взрослого);
11) развитие самосознания (знания о себе — имя, фамилия, адрес; самооценка, саморегуляция поведения);
12) развитие школьных навыков (счет, чтение, письмо и др.).

Для исследования уровня психического развития ребенка используются психологические тесты (шкала Бейли, денверовский тест и многие другие). Уровень интеллекта по системе IQ определяется у детей старше 3 лет.

В МКБ-10 ЗПР рассматриваются в разделе F80-F89 «Расстройства психологического развития», при этом используются следующие основные рубрики:

ЗПР часто сопутствуют состояния, отраженные в разделе «F90-F98» МКБ-10 «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся в детском и подростковом возрасте» (F90. Гиперкинетические расстройства: F90.0. Нарушение активности и внимания; 90.1. Гиперкинетическое расстройство поведения; F91. Расстройства поведения; F93.1. Фобическое тревожное расстройство; F95. Тики; F98.0. Энурез неорганической природы; F98.1. Энкопрез неорганической природы; F98.5. Заикание и др.).

В основе лечения ЗПР лежит мультидисциплинарный подход с активным участием неврологов, педиатров, психологов, психиатров, логопедов, педагогов-дефектологов (в т. ч. монтессори-педагогов). Коррекция должна проводиться длительно. Основным направлением помощи детям с ЗПР является разносторонняя психолого-педагогическая коррекция, направленная на улучшение когнитивного развития и эмоционально-коммуникативной сферы. В случае ее недостаточной эффективности применяется медикаментозная терапия. При этом препаратами выбора становятся средства с ноотропным действием (от греч. noos — мышление, разум, интеллект; tropos — поворот, направление). По определению ВОЗ, ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее действие на ЦНС, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Их общее свойство — действие на высшие интегративные и когнитивные функции головного мозга — память, восприятие, внимание, мышление, речь, эмоционально-волевые функции. При использовании вазопротектеров ноотропный эффект развивается вторично, вследствие позитивного влияния на мозговой кровоток.

В настоящее время при ЗПР используются следующие нейротропные средства:

1) производные пирролидона: пирацетам и др.;
2) производные пиридоксина: Биотре­дин, Энцефабол;
3) производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК): Аминалон, Пикамилон, Фенибут, Пантогам;
4) препараты, усиливающие холи­нер­ги­ческие процессы: Глиатилин, Цераксон, Энцефабол, Церебролизин;
5) глутаматергические препараты: Глицин, Акатинол Мемантин;
6) нейропептиды и их аналоги: Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Церебрамин, Семакс;
7) цереброваскулярные средства (винпоцетин, циннаризин, Инстенон, Гинкго Билоба, Вазобрал и др.);
8) гомеопатические средства (Церебрум композитум H и др.);
9) витаминоподобные средства (Идебе­нон, Магне В6 и др.);
10) антигипоксанты и антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Энцефабол);
11) общетонизирующие средства (Когитум, Элькар, Лецитин и др.);
12) витамины группы В (Нейро­мультивит и др.).

Выбор лекарственного средства проводится с учетом индивидуальных особенностей ребенка и коморбидных состояний. При этом ведущим является возбудимость нервной системы. При повышенной возбудимости ЦНС предпочтение отдается препаратам без возбуждающего эффекта (Пантогам, Пикамилон, Глицин, Фенибут, Кортексин, Церебрум композитум, Мексидол, Энцефабол, Фезам) или сочетание ноотропа с седативным средством (Нервохель, Валерианахель, Лецитин, Магне В6 и др.). В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день.

При задержках психомоторного развития у детей до года, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, а также ЗПР с преимущественно речевыми расстройствами у дошкольников более 15 лет в России эффективно используется Энцефабол. В контролируемых клинических исследованиях показана эффективность ноотропа пиритинола (Энцефабол).

Место Энцефабола среди современных ноотропных средств не совсем обычно. Согласно формальным критериям классификации ноотропов, Энцефабол относится к препаратам смешанного типа (нейропротекторам) и включен в подгруппу антиоксидантов. Действительно, антиоксидантный механизм является одним из ведущих (но далеко не единственным) в спектре его фармакологической активности. Однако если исходить из клинико-фармакологических эффектов Энцефабола, в том числе его влияния на интеллектуально-мнестические функции, то данный препарат приближается к истинным ноотропам (рацетамовым производным и холинергическим средствам). Такое своеобразное действие Энцефабола определяет присущие только этому препарату фармакологические особенности и показания к клиническому применению.

Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Активное действующее вещество Энцефабола — пиритинол. По химической структуре он близок к пиридоксину (витамину В₆), являясь по сути его удвоенной молекулой, но обладает несколько отличными от пиридоксина фармакологическими эффектами.

Пиридоксин (витамин B₆) является прекурсором глутамата и ГАМК — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства.

В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, корригирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации.

Важнейшая сторона действия пиритинола заключается в его влиянии на энергетический метаболизм клетки. Под воздействием пиритинола, прекрасно проникающего через гематоэнцефалический барьер, происходит усиление транспорта глюкозы и натрия в нейронах, а также замедление обмена фосфатов между нервной тканью и кровью [12], осуществляется накопление фосфатов — важнейшего субстрата энергетического обеспечения — в нейронах. Для того чтобы оценить значение такого сочетания механизмов действия с точки зрения клинической практики, следует помнить, что детерминантным патологическим процессом при ишемии мозга является не недостаток кислорода (играющий только причинную роль), а порождаемый им энергетический дефицит Энцефабола в структурно-функциональном плане значительно разнообразнее, чем только влияние на энергообеспечение нейронов.

Данный препарат принимает непосредственное участие в белоксинтетических процессах в нервных клетках, в частности в процессах биосинтеза информационной РНК. Возможно, данный механизм играет важную роль в реализации мнемотропных эффектов Энцефабола, его влиянии на различные виды памяти, а также в улучшении пластических процессов в ЦНС.

Важно отметить, что упомянутые эффекты Энцефабола реализуются в первую очередь в лимбико-ретикулярном комплексе. Очевидно, что Энцефабол, активируя ретикулярную формацию, существенно повышает функциональную активность головного мозга, является достаточно мощным нейродинамиком.

Необходимо подчеркнуть и наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. До настоящего времени остается дискутабельным вопрос, в какой мере его вазотропные свойства являются первичными (непосредственное влияние на метаболические процессы в стенке мозговых сосудов), а в какой — вторичными, в результате нормализующего воздействия на нейроны сосудодвигательных центров головного мозга. Тем не менее, под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированных регионах ЦНС, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови — повышение эластичности эритроцитов и уменьшение вязкости крови (за счет повышения содержания АТФ в мембране эритроцитов).

В официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказаний к его применению при эпилепсии, а анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.). Возможно применение этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии для коррекции когнитивного дефицита. Было показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК, соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии. Минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия у Энцефабола предоставляет возможность его широкого применения в рамках комплексной терапии эпилепсии.

На основе собственного многолетнего опыта применения Энцефабола нами был проведен анализ наиболее частых клинических эффектов Энцефабола при лечении ЗПР (рис.).

Важнейшей клинической характеристикой Энцефабола является его безопасность, что особенно актуально, учитывая специфику популяции — основных потребителей данного препарата — педиатрической, где проблемы безопасности не уступают по своей значимости оценке эффективности. Побочные реакции при приеме Энцефабола возникают редко и, как правило, связаны с его общестимулирующим действием (бессонница, повышенная возбудимость, легкие формы головокружения) или в крайне редких случаях — с индивидуальной непереносимостью (аллергические реакции, диспептические проявления). Все вышеописанные симптомы практически всегда носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата.

На фармацевтическом рынке России препарат Энцефабол представлен в виде суспензии для перорального применения по 200 мл во флаконе и таблеток, покрытых оболочкой по 100 мг.

Дозировка Энцефабола обычно составляет, в зависимости от стадии патологического процесса и индивидуальной реакции:

Хотя первые результаты клинического действия Энцефабола могут проявляться уже через 2–4 недели приема препарата, оптимальные результаты, как правило, достигаются при длительности курса в 6–12 недель.

Литература

1 СПбМАПО, 2 СПбГПМА, 3 ДГБ № 1, 4 СПбГЦ «Детская психиатрия»,
5 СПбГМУ, Санкт-Петербург
6 МСЧ 71 ФМБА РФ, Челябинск

Источник