задняя продольная связка уплотнена шейный отдел что делать
Задняя продольная связка уплотнена шейный отдел что делать
а) Определение. Аномальное окостенение задней продольной связки оценивается при рентгенографии в боковой проекции, чаще всего поражается шейный отдел позвоночника.
б) Этиология/эпидемиология. Окостенение задней продольной связки имеет высокую частоту встречаемости в японской и азиатской популяциях и гораздо реже встречается в Европе и США. Более высокая заболеваемость встречается среди мужчин в старших возрастных группах. Патофизиология неясна. Предполагается нарушение кальциевого обмена, но значение такого отклонения неясно.
Окостенение задней продольной связки может происходить одновременно с другими гиперостотическими изменениями, такими как диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (50%), болезнь Бехтерева (2%) и окостенение желтой связки (6,8%).
в) Симптомы оссификации задней продольной связки. Развитие идет медленно, годами и в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. Однако при появлении клинических симптомов, возможно развитие миелопатии, а у пациентов с тяжелой травмой неврологические нарушения могут возникать из-за существующего стеноза позвоночного канала.
г) Диагностика окостенения задней продольной связки:
• Обычная рентгенография.
• МРТ.
• КТ (может быть полезной двух- и трехмерная реконструкция).
д) Лечение оссификации задней продольной связки. Шейная ламинопластика стала стандартным методом лечения пациентов с миелопатией в результате окостенения задней продольной связки. Тем не менее, по итогам длительного наблюдения передняя декомпрессия и фиксация дают лучший результат для регресса неврологических симптомов, чем ламинопластика у пациентов с коэффициентом компрессии больше 60%.
е) Прогноз. Молодые пациенты с непрерывным или смешанным типом окостенения задней продольной связки и вовлечением С3 подвержены риску прогрессирования окостенения задней продольной связки после операции. Хирургическое результат был значительно хуже у пациентов с коэффициентом компрессии больше 60%. Множественный регрессионный анализ показал, что наиболее значимыми предикторами неблагоприятного исхода после ламинопластики, согласно предоперационной шкале японской ортопедической Ассоциации, было окостенение холмообразной формы, послеоперационные изменения связок шеи и возраст пациента на момент операции.
МРТ при оссификации задней продольной связки
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Патология шейного отдела позвоночника. Нестабильность шейного отдела позвоночника
В.А. МИЦКЕВИЧ, Институт ревматологии РАМН, Москва
В статье описаны развитие, анатомо-функциональные особенности шейного отдела позвоночника. Определены понятия мобильности, стабильности и нестабильности позвоночника, подробно описаны опорные комплексы по Холдсворту, Дэнису, критерии нестабильности по Уайту, рентгенологические проявления нестабильности, методы расчета различных типов подвывихов шейных позвонков. Представлены неврологические проявления нестабильности шейного отдела. Отражены основные подходы консервативного и хирургического лечения.
В норме развитие позвоночника продолжается до 20-22-х лет. Оссификация разных отделов позвоночника осуществляется в следующем порядке: верхнешейный, среднегрудной, шейный, нижнегрудной, поясничный, крестцовый. Апофизы позвонков оссифицируются с 8-ми до 15-16-ти лет. Оссификация позвонка СII происходит в возрасте 4-6-ти лет. Физиологические изгибы позвоночника намечаются в возрасте от 2-х до 4-х лет, и в 6 лет они становятся отчетливыми. Величина шейного лордоза уменьшается до 9-ти лет. С возрастом наблюдается изменение ориентации фасеток межпозвонковых суставов. В раннем детстве фасетки имеют относительно горизонтальное расположение. Увеличение угла наклона фасеток продолжается до 10-ти лет, пока они не примут вертикальное положение, после чего способны ограничивать движение позвонков [1].
Анатомо-функциональные особенности верхнешейного отдела позвоночника
В шейном отделе позвоночника имеются характерные особенности строения и функции.
В позвоночнике осевая и ротационная нагрузки ложатся на тела позвонков и межпозвонковые диски. Объединенные в единую структуру, они обеспечивают вертикальное положение тела, выдерживают осевую нагрузку, поглощают и распределяют ударную нагрузку. Межпозвонковые диски соединяют позвонки между собой и обеспечивают стабилизирующую функцию позвоночника. Фиксация межпозвонкового диска к телу позвонка осуществляется волокнами фиброзного кольца. Пульпозное ядро распределяет нагрузку, приложенную к позвоночнику. Межпозвонковые суставы, укрепленные суставными сумками, не несут осевой нагрузки. Они определяют направление движения позвонков. Связки позвоночника фиксируют позвонки и межпозвонковые диски между собой и оказывают влияние на амплитуду движений позвоночника. Передняя продольная связка препятствует разгибанию позвоночника, задняя продольная связка, надостистая, межостистая связки, а также пульпозное ядро ограничивают сгибание позвоночника, межпоперечные связки лимитируют боковые наклоны [2]. Из всех связок позвоночника наиболее прочной является передняя продольная связка. С возрастом прочность связок снижается. Растяжимость связок сильнее всего выражена в местах максимального физиологического кифоза и лордоза, где происходит амортизация вертикальных нагрузок на позвоночник. Наибольшая растяжимость имеется у задней продольной связки в шейном отделе позвоночника, что обусловливает большую подвижность. Способность позвонков к смещению связана с их локализацией и направлением действия сдвигающего усилия. Смещение на уровне вершины лордоза и кифоза происходит в направлении выпуклости искривления [1]. Подвижность всего позвоночника представляет собой сумму движений отдельных сегментов, которая в среднем колеблется в пределах 4° [2]. Движение позвоночника осуществляется вокруг трех осей: 1) сгибание и разгибание вокруг поперечной оси, 2) боковые наклоны вокруг сагиттальной оси, 3) ротационные движения вокруг продольной оси. Возможны круговые движения по всем трем осям, а также движения вдоль вертикальной оси.
Мобильность и стабильность позвоночника
По Дэнису, в позвоночнике выделяются три опорных комплекса. По сравнению с разделением по Ходсворту, задний комплекс остается неизменным, а передний комплекс разделяется на передний и средний.
Нестабильность представляет собой патологическую подвижность в позвоночном сегменте. Это может быть либо увеличение амплитуды нормальных движений, либо возникновение нехарактерных для нормы новых степеней свободы движений. Показателем нестабильности позвоночника является смещение позвонков. Смещение позвонков является рентгенологической находкой, в то время как нестабильность позвоночника представляет собой клиническое понятие. Смещение позвонков может протекать без боли, а нестабильность характеризуется болью. У нестабильности имеются характерные признаки:
Основным симптомом нестабильности является боль или дискомфорт в шее. В шейном отделе позвоночника у больных с нестабильностью в атлантоокципитальном сочленении ирритативная боль может носить периодический характер и усиливаться после физической нагрузки. Боль является причиной хронического рефлекторного напряжения шейных мышц. У детей нестабильность является причиной развития острой кривошеи. В начале заболевания имеется повышенный тонус паравертебральных мышц, который приводит к их переутомлению. В мышцах происходят нарушения микроциркуляции, развитие гипотрофии и снижение тонуса. Появляется чувство неуверенности при движениях в шее. Нарушается способность выдерживать обычную нагрузку. Возникает необходимость в средствах дополнительной иммобилизации шеи вплоть до поддержки головы руками. В клинике нестабильность шейного отдела позвоночника у взрослых измеряется с помощью балльной системы оценки клинических признаков [2].
Рентгенологические проявления нестабильности
Подвывих в верхнешейном отделе бывает четырех типов: 1) передний, 2) задний, 3) боковой, 4) вертикальный. Передний подвывих встречается чаще, чем все остальные. У взрослого смещение позвонка СI на 3 мм считается патологическим. Смещение на 10-12 мм свидетельствует о разрушении всего связочного комплекса. Боковой подвывих определяется в том случае, если смещение превысило 2 мм. Подвывих сопровождается боковой ротацией головы.
В норме повышенная подвижность в нижнешейном отделе чаще встречается в сегментах СIII-СIV, СIV-СV и СV-СVI [6, 7]. В норме размер позвоночного канала на уровне СIII колеблется в пределах от 14 до 18 мм, а смещение позвонков в переднезаднем направлении составляет не более 2 мм. Такая величина смещения является относительно устойчивой за счет сохранения фиксирующей функции передней продольной связки.
В нижнешейном отделе позвоночника имеют место субаксиальные подвывихи. Наиболее ранним признаком нестабильности является увеличение угла между двумя смежными позвонками на функциональных рентгенограммах. Самым достоверным признаком нестабильности является комбинация смещения позвонка в сагиттальной плоскости более 2 мм и образование угла между замыкательными пластинками тел смежных позвонков более 10° [2].
Нестабильность позвоночника может сопровождаться развитием кифотического искривления позвоночника. При дегенеративной нестабильности локальный кифоз наблюдается в 40% случаев. Это непостоянный симптом нестабильности, который со временем может либо усугубиться, либо исчезнуть [5]. Характерная для нестабильности повышенная подвижность встречается почти с такой же частотой, как и отсутствие движений вплоть до их полного исчезновения. Варианты нарушения подвижности позвоночника встречаются в разной комбинации:
Нестабильность позвоночника сопровождается развитием компенсации. Выраженность компенсаторных проявлений связана со степенью повреждения опорных структур позвоночника, интенсивностью процесса фибротизации диска, возрастом пациента и давностью заболевания, проводимым лечением, а также силой и напряжением мышц. При развитии нестабильности мышцы выполняют основную компенсаторную работу. Существует два варианта компенсации нестабильности мышцами:
Выраженность компенсации определяет состояние больного с нестабильностью позвоночника. Фиброз диска приводит к повышению его жесткости, уменьшению подвижности в позвоночном сегменте, уменьшению раздражения нервных структур и снижению интенсивности боли. Нестабильность, начавшаяся в раннем возрасте, может иметь относительно худший прогноз, чем смещение позвонков, которое развилось у больного человека более старшего возраста. Со временем происходит уменьшение подвижности позвонков за счет развития фиброза, спондилеза и спондилоартроза. В результате этих процессов у лиц старше 50 лет наблюдается уменьшение частоты болей в шее по сравнению с более молодым контингентом [8].
Неврологические проявления нестабильности
При нестабильности позвоночника смещение позвонков приводит к сужению позвоночного канала, раздражению твердой мозговой оболочки, спинного мозга и его корешков, в результате чего развиваются неврологические нарушения, которые объединены в три группы синдромов:
Выделяются следующие основные виды нестабильности позвоночника:
Развивается в результате травмы, к которой относятся перелом, переломовывих и вывих позвонков. При повреждении позвоночника действуют сгибательный, сгибательно-вращательный, разгибательный и компрессионный механизмы повреждения. Первые два механизма действуют при автодорожных и спортивных травмах и составляют 70% от общего числа повреждений позвоночника. Разгибательный механизм возникает при резком запрокидывании головы и встречается при хлыстовидной автодорожной травме. Компрессионный механизм связан с резкой нагрузкой по оси позвоночника и действует при падении с высоты. Посттравматическая нестабильность осложняет около 10% случаев переломов и переломовывихов позвонков. После травмы нестабильным оказывается тот сегмент позвоночника, в котором произошло повреждение либо переднего, либо заднего опорного комплексов. Посттравматическая нестабильность дает спинальную или корешковую симптоматику. При травматическом повреждении смещение позвонков больше 3,5 мм и увеличение угла между замыкательными пластинками тел смежных позвонков более 11° трактуется как результат грубого повреждения связочного аппарата. По A.White [2], повреждение заднего опорного комплекса со смещением тела позвонка до 2 мм и суставных отростков до 1/3 может считаться благоприятным вариантом течения нестабильности. В то же время полное разрушение переднего опорного комплекса со смещением тел позвонков 2 мм и более считается неблагоприятным в плане прогноза течения. У таких больных есть основания для прогрессирования нестабильности.
Посттравматическая нестабильность встречается во всех возрастных группах. У детей нестабильность развивается как вследствие интранатальной травмы шейного отдела позвоночника при акушерском пособии, во время которого происходит повреждение связок шейного отдела позвоночника, так и в результате постнатальных компрессионных переломов тел позвонков с нестабильным повреждением межпозвонковых дисков и связок [4]. У взрослых после травмы позвоночника в зоне повреждения обнаруживается снижение высоты межпозвонковых дисков, патологическая подвижность и смещение позвонков, вызванное повреждением диска и разрывом связок. При изолированных переломах позвонков, которые не сопровождаются разрывом связок и смещением позвонков, имеется остаточная стабильность, обусловленная сохранностью опорных комплексов позвоночника.
Дегенерация межпозвонковых дисков происходит при остеохондрозе позвоночника. Дегенеративно-дистрофические изменения заключаются в разволокнении фиброзного кольца и фрагментировании ткани диска, что приводит к уменьшению его фиксирующей способности. Дегенерация межпозвонкового диска может быть как первичной, на основании нарушения метаболизма хряща, так и вторичной, обусловленной нарушением статики позвоночника [7]. При нагрузке на сегмент позвоночника с дегенерированным неполноценным диском происходит образование патологической подвижности и смещение позвонков, которое называется дегенеративным спондилолистезом или псевдоспондилолистезом. Смещение позвонка вызывает перегрузку в заднем опорном комплексе с развитием дегенеративного спондилоартроза. При смещении позвонков в обоих опорных комплексах развиваются обширные изменения, откуда исходят болевые импульсы. В 85% случаев нестабильность с выраженной дегенерацией дисков наблюдается на уровнях СIII-СIV, СIV-СV и СV-СVI [2, 7].
Послеоперационная нестабильность позвоночника связана с нарушением целостности опорных комплексов во время хирургического вмешательства. На практике послеоперационная нестабильность чаще всего наблюдается после ламинэктомии, объем которой оказывает существенное влияние на стабильность позвоночника. Односторонняя ламинэктомия является относительно щадящей операцией, в то время как двусторонняя ламинэктомия с резекцией суставных фасеток значительно ухудшает опороспособность позвоночника. Снижение несущей способности заднего опорного комплекса приводит к перераспределению нагрузки в позвоночнике, в результате чего увеличивается нагрузка на тела позвонков и межпозвонковые диски, что способствует дальнейшему прогрессированию их дегенерации спустя значительный промежуток времени после вмешательства. Развитие и прогрессирование послеоперационной нестабильности позвоночника связаны с воздействием нескольких факторов:
Для ликвидации послеоперационной нестабильности требуется проведение повторных операций, которые по сложности не уступают первичному вмешательству.
Диспластическая нестабильность позвоночника развивается на почве диспластического синдрома. Признаки дисплазии обнаруживаются в теле позвонка, межпозвонковом диске, межпозвонковых суставах и связках позвоночника.
Нестабильность на нижнешейном уровне связана с врожденной неполноценностью межпозвонкового диска. Проявлением дисплазии является эксцентричное положение пульпозного ядра, сужение межпозвонкового диска, нарушение целостности и параллельности замыкательных пластинок, а также клиновидность тел позвонков. При дисплазии изменение структуры коллагеновых волокон приводит к нарушению процесса гидратации ткани пульпозного ядра, что вызывает нарушение механических свойств межпозвонкового диска, снижение жесткости фиксации позвонков, нарушение соотношения между пульпозным ядром и фиброзным кольцом. Эти изменения приводят к развитию нестабильности позвоночника на уровне от СI до СVII [5, 9].
В атлантоаксиальном отделе признаки дисплазии обнаруживаются в телах позвонков, межпозвонковых суставах и всем связочном комплексе. У больных с краниовертебральной патологией имеется ряд характерных рентгенологических изменений: асимметрия и наклонное положение зубовидного отростка позвонка СI, гипоплазия атланта и мыщелков затылочной кости, асимметрия атлантоаксиального и атлантоокципитального сочленения, асимметрия боковых масс атланта, синостозы позвонков СI и СII, базилярная импрессия и платибазия, ротационная и сгибательно-разгибательная нестабильность позвоночника [6]. Краниовертебральная патология сопровождается множественными признаками диспластического развития в виде высокого твердого неба, неправильного прикуса, асимметрии лица и надплечий, лопаток, треугольников талии, а также плоскостопия, диспластической нестабильности плечевых, локтевых, пястно-фаланговых и коленных суставов. Врожденная неполноценность связочного аппарата в краниовертебральном отделе приводит к развитию декомпенсированной нестабильности.
При врожденной конкресценции позвонков СI и СII, а также при ассимиляции атланта возникает ограничение движения на верхнешейном уровне с уменьшением амплитуды движений, что приводит к компенсаторному развитию гиперподвижности в нижнешейном отделе позвоночника. Повышенная нагрузка создает условия для быстрой изнашиваемости межпозвонковых дисков и развитию нестабильности на уровне СIV-СV и СV-СVI.
Диспластические изменения могут поражать любой из элементов позвоночника. Врожденное недоразвитие сумочно-связочного аппарата формирует синдром заднего опорного комплекса, описанный А.В. Демченко у подростков [9]. Диспластические изменения приводят к раннему развитию дегенеративного процесса в молодом возрасте с нарушением стабильности позвоночника. Врожденная асимметрия межпозвонковых суставов, или тропизм, проявляется в изменении размеров и положения суставных фасеток. Изменение плоскости межпозвонковых суставов является причиной изменения жесткости заднего опорного комплекса, перераспределения нагрузки на оба опорных комплекса, ранней дегенерации позвоночного сегмента, которая осложняется его нестабильностью. Недоразвитие суставных отростков приводит к перерастяжению капсулы сустава, смещению суставных поверхностей, сужению межпозвонковых отверстий, разболтанности межпозвонковых суставов, уменьшению жесткости заднего опорного комплекса и увеличению нагрузки на передний опорный комплекс. Непропорционально большие суставные отростки приводят к увеличению жесткости заднего опорного комплекса, что способствует росту нагрузки на эту часть позвоночника.
В зрелом возрасте дисплазия межпозвонковых суставов является причиной развития диспластического остеохондроза, который может привести как к нестабильности позвоночника, так и к спондилоартрозу.
В основе консервативного лечения лежит регулируемый процесс фиброзирования межпозвонкового диска в нестабильном сегменте позвоночника. Ношение головодержателя способствует развитию фиброза диска и остановке прогрессивного смещения позвонков. У взрослого пациента развитие фиброза может привести к постепенному избавлению от боли. Как правило, лечение нестабильности позвоночника начинается с применения консервативных методов. Консервативные методы лечения показаны у больных с нестабильностью незначительной степени выраженности, которая не сопровождается резким болевым синдромом и спинальной симптоматикой. К консервативным методам лечения относятся следующие:
Основными принципами хирургического лечения нестабильности шейного отдела позвоночника являются стабилизация позвоночника и декомпрессия нервных структур. Операция позволяет ликвидировать компрессию нервов и создать условия для анкилоза позвоночника. У оперативного лечения имеются следующие показания:
Стабилизация позвоночника достигается при переднем или заднем спондилодезе.
Операция заднего спондилодеза имеет недостатки. К ним относятся рассасывание трансплантата и образование ложного сустава в послеоперационном периоде. По сравнению с задним спондилодезом у передней стабилизации имеется ряд преимуществ:
Выбор метода лечения зависит от типа нестабильности. При тяжелой посттравматической нестабильности с подвывихом позвонков наиболее надежная стабилизация позвоночника достигается при комбинации вмешательства передним и задним доступами. Комбинированное вмешательство дает возможность использовать преимущества каждого из подходов. Задним доступом осуществляется широкая ламинэктомия с целью декомпрессии всех нервных структур. Передним доступом делается спондилодез, благодаря которому достигается стабилизация позвоночника.
Болезнь Форестье
Длительное время считалось, что болезнь Форестье ограничивается оссификацией связок позвоночника, но с середины 70-х гг. все большее распространение получает представление о генерализованном характере патологического процесса, который захватывает многие связки и сухожилия как позвоночника, так и периферического скелета. Первоначальные изменения в виде очагов метаплазии соединительной ткани в хрящевую, а затем костную выявляются в местах прикрепления связок и сухожилий к костям (болезнь Форестье также характеризуется образованием остеофитов и шпор, кальцификацией мягких тканей). Наиболее постоянно процесс эктопического костеобразования отмечается в передней продольной связке позвоночника, собственной связке надколенника, местах прикрепления сухожилий мышц к подвздошным костям, подошвенном апоневрозе, иногда в задней продольной связке позвоночника.
Заболевание редкое, в 2 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, преимущественно в возрасте старше 50 лет.
Болезнь Форестье может развиваться на фоне сахарного диабета, чаще наблюдается у больных с ожирением и артериальной гипертензией.
Патоморфология: Передняя продольная связка позвоночника имеет внутренний камбиальный слой и для позвоночника является надкостницей, которая при определенных условиях продуцирует костную ткань. Такие условия создаются при отрывах связки от места ее прикрепления, что приводит к характерным изменениям, обозначаемым спондилезом. При болезни Форестье передняя продольная связка также активно продуцирует кость. Этот процесс начинается вблизи межпозвонковых дисков, причем одновременно на нескольких уровнях позвоночного столба. По мере продуцирования кости передняя продольная связка отодвигается от позвоночника, все время непосредственно покрывая позвоночный столб, а, вовсе не отслаиваясь от него, как пишут некоторые авторы. Эти гиперостозные напластования, прочно сросшиеся с телами позвонков, покрывают их спереди и по бокам, лишая их в конце концов всякой подвижности.
Частота фиксирующего гиперостоза с возрастом повышается.
Клинические проявления: характерны жалобы на дискомфорт, скованность, реже на боли в грудном отделе позвоночника. Эти ощущения усиливаются утром после сна, к концу рабочего дня, после физической нагрузки, длительного нахождения в одной позе, на холоде. При распространении процесса на шейный и поясничный отделы позвоночника указанные ощущения могут отмечаться и в этих отделах. У одних больных неприятные ощущения постоянны, у других возникают эпизодически. Степень выраженности их варьирует, но редко бывает значительной.
Нередко, особенно в преклонном возрасте, жалобы полностью отсутствуют. В единичных случаях при очень значительном утолщении передней продольной связки позвоночника может возникнуть сдавление пищевода, что затрудняет прохождение твердой пищи.
Параллелизм между клинической или рентгенологической картиной заболевания отсутствует.
Первые клинические симптомы могут начаться за 10—15 лет до появления характерных рентгенологических изменений.
В то же время, иногда болевой синдром (разной выраженности и характера) нельзя с полной уверенностью отнести к симптомам именно этой патологии, поскольку у пациентов, как правило, имеются и другие дистрофические изменения позвоночника.
Чаще всего больных беспокоят:
•скованность в грудном (реже в шейном и поясничном) отделе позвоночника в утренние и вечерние часы
•иногда дисфагия (вследствие давления шейными остеофитами на пищевод)
•боли в пяточных костях, локтевых суставах и плечевых суставах, реже в области таза
•отмечаются локальные участки болезненности мягких тканей, кальцификация связок надколенника, ахилловых сухожилий, квадрицепсов.
Боли обычно кратковременные, но могут принимать стойкий характер.
Количество периферических гиперостозов, выявленных рентгенологически, всегда значительно превышает число болевых зон. Видимо, клиническая симптоматика определяется не самими гиперостозами связок и сухожилий, а эпизодическим развитием реактивного воспаления этих структур в процессе оссификации.
В случае значительной выраженности периферических гиперостозов, особенно в локтевых или пяточных областях, их можно пропальпировать. При реактивном воспалении этих структур отмечаются локальная болезненность, иногда припухлость окружающих тканей.
В случае оссификации задней продольной связки позвоночника и сдавления спинного мозга развиваются неврологические нарушения, характерные для шейной миелопатии, вплоть до тетраплегии.
Рентгенологическая картина фиксирующего гиперостоза позвоночника, если рассматривать изменения на уровне одного сегмента, особенно в начале заболевания, ничем не отличается от таковой при спондилезе поскольку в том и в другом случае механизм костеобразования и его локализация одинаковы.
Но причины этих изменений различны:
•при спондилезе костеобразование происходит на одном ограниченном участке, протекает быстро и прекращается
•при болезни Форестье оно начинается сразу на многих участках и длительно, неуклонно нарастает
Причина, вызывающая костеобразовательную функцию передней продольной связки, пока неизвестна.
На ранних этапах заболевания отличить болезнь Форестье от остеохондроза и спондилеза, если рассматривать лишь один сегмент и при анализе снимка в прямой проекции невозможно. Облегчает задачу выявление распространенного процесса при болезни Форестье, для чего иногда необходимо исследовать все отделы позвоночника и необходим просмотр рентгенограмм, произведенных в боковой проекции:
•при остеохондрозе и спондилезе позвоночника отчетливо видно, что оссификации подверглись лишь структуры на уровне межпозвоночных дисков
•для болезни Форестье характерна оссификация передней продольной связки как на уровне межпозвоночных дисков, так и прежде всего на уровне тел позвонков
Все анатомические образования на заднем участке позвоночного столба при фиксирующем гиперостозе изменений не претерпевают. Дугоотростчатые, крестцово-подвздошные, реберно-позвоночные суставы не страдают.
На рентгеновских снимках в прямой проекции в выраженных случаях позвоночник окружен по бокам лентовидными образованиями костной плотности с неровными контурами, как бы стекающими вдоль позвоночного столба, выгибаясь на уровне межпозвоночных дисков и соприкасаясь с телами позвонков. Позвоночник на определенных уровнях становится как бы закованным вновь образованной костной тканью (анкилозирующий гиперостоз позвоночника).
Специфика гиперостоза на различных уровня позвоночного столба:
•При вовлечении в процесс шейного отдела костные напластования видны обычно не в виде сплошной полосы, а фрагментарно на уровне от С3 до Тh2-Тh3.
•Поражение грудного отдела всегда больше выражено в его средней части и справа.
•Поясничный отдел поражается на всем протяжении, но вначале костеобразование идет в основном в околодисковых зонах, больше слева. Мощные костные разрастания в околодисковых зонах придают позвоночнику характерный вид.
Каких-либо характерных лабораторных изменений, в том числе повышения показателей воспаления, при исследовании крови не находят; довольно часто отмечают гипергликемию.
Дифференциальная диагностика
1. На ранней стадии формирования фиксирующего гиперостоза его необходимо дифференцировать прежде всего от спондилеза, а в случае поражения поясничного отдела такое разделение требуется даже при выраженных формах заболевания. Правильный диагноз помогают установить распространенность поражений при фиксирующем гиперостозе и исследование грудного отдела в сомнительных случаях. Рентгенографию необходимо проводить обязательно в двух проекциях.
2. Начальные формы болезни Форестье необходимо отличать также от болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит).
Для фиксирующего гиперостоза характерно:
•узлы костеобразования вблизи межпозвонковых дисков
•даже в начальных стадиях, отсутствие остеопороза, поражений крестцово-подвздошных и дугоотростчатых суставов, изменений крови и биохимических показателей
•пожилой возраст больных
Болезнь же Бехтерева сопровождается:
•изменением тел позвонков, принимающих прямоугольную форму с заостренными углами
•образованием тонких нежных костных перемычек от позвонка к позвонку через диски
•выраженным остеопорозом позвоночника
•поражением, как правило, крестцово-подвздошных суставов, реже дугоотростчатых
•характерными изменениями крови и биохимических показателей
•возникает преимущественно у лиц молодого возраста
Рентгенологическая картина сформировавшегося выраженного фиксирующего гиперостоза настолько патогномонична, что дифференциальной диагностики не требуется.
Диагноз основывается на данных рентгенографии позвоночника.
Диагноз болезни Форестье считается достоверным, если:
•определяется непрерывное окостенение передней продольной связки на протяжении не менее четырех последовательных сегментов позвоночника вдоль переднелатеральной его части
•при условии отсутствия в этой области признаков остеохондроза, а также рентгенологических признаков сакроилеита.
•при рентгенографии различных отделов периферического скелета выявляются окостенение мест прикрепления сухожилий и связок к костям в виде шпор, бахромы, а иногда оссификация капсул суставов
Лечение
•специфического лечения не разработано
•при неприятных ощущениях в области позвоночника применяют массаж, тепловые процедуры, ЛФК, различные виды физиотерапии, бальнеотерапию, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.)
•при болях в периферических отделах скелета наиболее эффективны инфильтрация болезненных зон кортикостероидами и анестетиками, назначение фонофореза гидрокортизона, аппликации противовоспалительных мазей
Прогноз для жизни благоприятный при отсутствии поражения задней продольной связки позвоночника.