зет линия пищевода что это

Зет линия пищевода что это

Пищевод — мышечная трубка, соединяющая ротоглотку с желудком. Он начинается на уровне нижнего края перстнегло-точной мышцы. Длина пищевода приблизительно 25 см. Верхняя треть его образована поперечно-полосатой мускулатурой, остальная часть — гладкой. Изнутри мышечная трубка выстлана плоским эпителием.

В средостении пищевод окружен двумя стволами блуждающего нерва, трахеей, аортой, сердцем. С помощью рентгеновского исследования при контрастировании барием на пищеводе можно обнаружить вдавления от аорты и левого бронха, при этом можно увидеть не только структуру нормальной слизистой оболочки, но и небольшое сужение приблизительно на 2 см ниже диафрагмы; расширение под ним называют «желудочком», или «ампулой диафрагмы».

При рентгеновском исследовании это образование не следует путать с пищеводной грыжей. Пищевод впадает в желудок в области угла сразу под диафрагмальной вырезкой и приблизительно на расстоянии 40 см от края резцов.

Пища проходит по пищеводу благодаря координированному сокращению его мышечных слоев. Эта волна перистальтики относительно медленная: скорость ее движения по направлению к желудку составляет 2—6 см/с. В ответ на жевание возникает первичная перистальтика, а вторичная начинается ниже подглоточной области в отсутствии предшествующих жевательных движений. Барьерная функция пищевода зависит от функционального состояния верхнего перстнеглоточного сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

В области НПС давление достаточно высокое (в норме 15—35 мм рт.ст.), на протяжении нижних 3—4 см пищевода оно имеет сходные значения; в данном случае определенной анатомической структуры не существует. Манометрию подвижности пищевода обычно проводят с помощью трансназального катетера. В норме при глотании перстнеглоточный сфинктер расслабляется до прохождения пищевого комка, происходит его сокращение, а затем — перистальтические сокращения вдоль тела пищевода.

Эндоскопическая картина пищевода здорового человека. Видна бледно-розовая слизистая оболочка:
1 — нормальная слизистая оболочка

НПС расслабляется только непосредственно перед тем, как его достигает волна сокращений, обеспечивая, таким образом, прохождение пищевого комка в желудок. Однако одного сокращения НПС недостаточно для предотвращения гастро-эзофагеального рефлюкса — одновременно происходит сжатие поддиафрагмальной части пищевода в результате увеличения внутрижелудочного или внутрибрюшного давления. Вхождение пищевода в желудок под углом в данном случае играет роль дополнительного фактора защиты.

Внутри пищевода рН обычно достигает значений 5—7, длительный низкий его уровень (менее 4) считается ненормальным. Кислотность лучше всего оценивать с помощью 24-часового рН-мониторирования.

Вариант нормы. Переход плоского эпителия в цилиндрический (Z-линия):
1 — вход в желудок;
2 — цилиндрический эпителий (слизистая оболочка «желудочного» типа);
3 — переход плоского эпителия в цилиндрический (Z-линия);
4 — плоский эпителий слизистой оболочки пищевода

При эндоскопии пищевод выглядит как гладкая трубка с видимыми сосудами в подслизистом слое. В области соединения пищевода с желудком переход слизистой оболочки одного органа в слизистую оболочку другого органа обычно имеет вид неправильной круговой полосы, известной как Z-линия, или желудочная розетка. При обследовании часто можно наблюдать волны перистальтики.

Просвет пищевода выстлан неороговевающим плоским эпителием. Сосочки — выпячивания собственной пластинки слизистой оболочки — проникают на небольшое расстояние в эпителий. Собственная пластинка отделена от подслизистого слоя волокнами гладкой мускулатуры, или мышечной пластинкой слизистой оболочки. Круговые мышечные волокна лежат глубже подслизистого слоя, между ними и внешними продольными мышцами проходит межмышечное нервное сплетение.

Эзофагография при низкодифференцированном раке верхней доли правого легкого

Учебное видео по анатомии пищевода и его сужений

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Анатомические особенности пищевода

Большинство авторов делят пищевод на три отдела:

Согласно классификации Brombart (1956), выделяют 9 сегментов пищевода:

Анатомические сужения пищевода:

Физиологические сужения пищевода:

Эндоскопическим признаком пищеводно-желудочного перехода является Z-линия, которая в норма располагается на уровне пищеводного отверстия диафрагмы.Z-линия представляет собой место перехода эпителия пищевода в желудочный эпителий. Слизистая пищевода покрыта многослойным плоским эпителием, слизистая оболочка желудка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием.

На рисунке представлена эндоскопическая картина Z-линии

Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется ветвями нижних щитовидных артерий, левой верхней щитовидной артерии, подключичными артериями. Верхнегрудной отдел кровоснабжается ветвями нижних щитовидных артерия, подключичных артерий, правым щитошейным стволом, правой позвоночной артерией, правой внутригрудной артерией. Среднегрудной отдел питают бронхиальные артерии, пищеводные ветви грудной аорты, 1 и 2 межреберные артерии. Кровоснабжение нижнегрудного отдела обеспечивается пищеводными ветвями грудной аорты, собственной пищеводной, отходящей от аорты (Th7-Th9), ветвями правых межреберных артерий. Питание брюшного отдела пищевода осуществляют пищеводнокардиальные ветви левой желудочной, пищеводная ( из грудной аорты), левая нижняя диафрагмальная.

Рис. Венозная система пищевода

Лимфоотток из шейного отдела пищевода осуществляется в паратрахеальные и глубокие шейные л/у. Из верхнегрудного отдела – в паратрахеальные, глубокие шейные, трахеобронхиальные, паравертебральные, бифуркационныел/у. Отток лимфы из среднегрудного отдела пищевода осуществляется к бифуркационным, трахеобронхиальным, задним средостенным, межаортопищеводным и паравертебральнымл/у. Из нижней трети пищевода – к околокардиальным, верхним диафрагмальным, левым желудочным, желудочно-поджелудочным, чревным и печеночным л/у.

Рис. Лимфатические узлы пищевода

Источниками иннервации пищевода являются блуждающие нервы и пограничные стволы симпатических нервов, главная роль принадлежит парасимпатической нервной системе. Преганглионарные нейроны эфферентных ветвей блуждающих нервов находятся в дорсальных двигательных ядрах ствола мозга. Эфферентные волокна образуют переднее и заднее пищеводные сплетения и проникают в стенку органа, соединяясь с интрамуральньши ганглиями. Между продольным и циркулярным мышечными слоями пищевода образуется ауэрбахово сплетение, а в подслизистом слое — нервное сплетение Мейсснера, в ганглиях которых расположены периферические(постганглионарные) нейроны. Они обладают определенной автономной функцией, и на их уровне может замыкаться короткая нервная дуга. Шейный и верхнегрудной отделы пищевода иннервируются ветвями возвратных нервов, образующих мощные сплетения, иннервирующие также сердце и трахею. В среднегрудном отделе пищевода в переднее и заднее нервные сплетения входят также ветви пограничного симпатического ствола и больших чревных нервов. В нижнегрудном отделе пищевода из сплетений вновь формируются стволы — правый (задний) и левый (передний) блуждающие нервы. В наддиафрагмальном сегменте пищевода блуждающие стволы тесно прилежат к стенке пищевода и, имея спиралевидный ход, разветвляются: левый — на передней, а правый — на задней поверхности желудка. Парасимпатическая нервная система осуществляет регуляцию моторной функции пищевода рефлекторно. Афферентные нервные волокна от пищевода вступают в спинной мозг на уровне Тhv—viii. Роль симпатической нервной системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена. Слизистая оболочка пищевода обладает тепловой, болевой и тактильной чувствительностью, причем самыми чувствительными являются зоны глоточно-пищеводного и пищеводно-желудочного перехода.

Рис. Иннервация пищевода

Рис. Схема внутренних нервов пищевода

К функциям пищевода относятся: моторно-эвакуаторная, секреторная, запирательная. Функция кардии регулируется центральным путем ( глоточно-кардиальный рефлекс), автономными центрами, заложенными в самой кардии и дистальном отделе пищевода, а также и с помощью сложного гуморального механизма, в который вовлечены многочисленные гастроинтестинальные гормоны (гастрин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин и пр.) В норме нижний пищеводный сфинктер, как правило, находится в состоянии постоянного сокращения. Глотание вызывает возникновение перистальтической волны, которая приводит к кратковременному расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. Сигналы, инициирующие перистальтику пищевода, генерируются в дорсальных двигательных ядрах блуждающего нерва, затем проводятся через длинные преганглионарные нейроны блуждающего нерва к коротким постганглионарным тормозным нейронам, расположенным в области нижнего пищеводного сфинктера.Тормозные нейроны при стимуляции выделяют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и/или закись азота, которые вызывают расслабление гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера при помощи внутриклеточных механизмов с участием циклического аденозинмонофосфата.

Мы гарантируем Вам стабильное и комфортное снижение веса!

Источник

Помогите разобраться в результатах ФГС и биопсии

Вопрос:

Помогите разобраться в результатах ФГС и биопсии. Результаты ФГС. Пищевод: слизистая не изменена, Z-линия на 1 см выше уровня кардии. Кардия смыкается не полностью.

Желудок натощак содержит секрет и желчь. Слизистая антрального отдела желудка: гиперемия и отёчна, биопсия. Слизистая тела желудка не изменена.

Скажите, что значит “линия Z выше уровня кардии”. После лечения от HP, через какое время надо сделать контроль и какой? Проживаю с дочкой 19 лет. Ей надо сдать анализы на HP и какие? В процессе лечения от HP, когда надо сменить зубную щётку и как дома обработать посуду, чтобы исключить заражение? И ещё подскажите, какими препаратами убирается желчь из желудка, которая у меня есть?

Ответ:

Приветствую! Визуальное смещение зубчатой линии от проксимального края желудочных складок происходит либо при интенсивном поступлении воздуха в просвет пищевода при исследовании, т.е. при перераздувании, либо при уже длительном рефлюксе – забросе содержимого желудка в пищевод и перестройке слизистой в этой переходной зоне со смещением. При рефлюксе критическим является смещение более, чем на 1 см. До 1 см, как правило, просто обращается внимание пациента на эту тенденцию к смещению (при наличии симптомов болезни у пациента и других признаков рефлюкса в пищеводе – покраснение слизистой, усиление сосудистого рисунка, эрозии, язва в пищеводе). Наличие хеликобактера у Вас подразумевает его уничтожение. После лечения, воспаление в слизистой желудка и 12пк снизится и пройдет, тогда может и желчь не будет забрасываться в желудок. Только после лечения хеликобактера станет известно, нужно ли принимать урсодезоксихолевую кислоту, которая инактивирует желчь. Но это дорогое удовольствие. Нужно обследовать желчный пузырь и желчно-выводящие пути для принятия этого решения. Решение принимает гастроэнтеролог. Посуда просто моется средствами моющими. Щетку менять надо каждый месяц, не зависимо от наличия хеликобактера. Контроль анализа на хеликобактер делается не менее чем через 1-2 месяца после окончания приема антибиотиков, применяющихся в лечении, а также если вдруг в этот период антибиотики принимаются по поводу других заболеваний: ангина, пневмония, уретрит и т.д.

Источник

Введение

Международные встречи и медицинские журналы легко позволяют обмениваться врачам мнениями. Однако, определения, понятия и мнения в области гастроэнтерологии широко разнятся в разных странах. В отношении пищевода и желудка в частности, существуют явные различия в эндоскопическом определении гастроэзофагеального перехода (EGJ), первичного или вторичного происхождения аденокарциномы Барретта (BA), определения пищевода Барретта (ВЕ), гистологических критериев дисплазии высокой степени (high-grade dysplasia, HGD) или высокодифференцированной аденокарциномы с ранней инвазией в пищевод и желудок. Здесь мы обсудим эти различия в терминах их практического применения.

Эндоскопическое определение гастроэзофагеального перехода EGJ

Проксимальный край складок слизистой оболочки желудка или дистальный край палисадных продольных сосудов?
Четкого компромисса между специалистами различных стран в отношении определения EGJ не было достигнуто ни микроскопически, ни макроскопически или эндоскопически, хотя коротко – сегментному пищеводу, выстланному цилиндрическим эпителием (columnar-lined esophagus, CLE) в последних докладах уделяется большое внимание. Прежде чем установить точный диагноз короткосегментного CLE необходимо точно дать определение эндоскопическим признакам гастроэзофагеального перехода (EGJ). Гастроэнтерологи в Северной Америке и Европе придерживаются точки зрения, что EGJ является проксимальный край складок слизистой желудка. В Японии, несмотря на это, EGJ эндоскопически определяется по нижней границе палисадных сосудов. Это определение было одобрено Japan Esophageal Society в 2000 году. Гистологически большие вены, не менее 100 мкм в диаметре, гораздо чаще обнаруживаются в собственной пластинке слизистой нижнего пищеводного сфинктера, нежели чем в средней и верхней трети пищевода, и называются палисадными сосудами, визуализируемые при эндоскопии. Их также можно увидеть в «лососевого цвета» метапластической цилиндрической слизистой оболочке при эндоскопии. Поэтому в Японии, когда обнаруживают палисадные сосуды сквозь метапластический цилиндрический эпителий, диагноз CLE может быть поставлен лишь на основании эндоскопии. Большинство американских и европейских авторов считают это японское определение не безошибочным, потому что отличить палисадные сосуды от других сосудистых паттернов (рисунков) иногда бывает трудным, а сами палисадные сосуды не могут быть адекватно визуализированы у всех пациентов. Кроме того, было сообщено что палисадные сосуды не всегда очевидны у западных пациентов. В частности, американские и европейские авторы сообщают, что палисадные сосуды не всегда можно наблюдать при эндоскопии у пациентов с минимальными признаками эзофагита, эндоскопически проявляющиеся на слизистой матовой бледностью и покраснением при глубоком вдохе, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (gastroesophageal reflux disease, GERD), CLE и BE. В таких случаях в Японии рекомендуют назначение терапии ИПП перед эндоскопическим исследованием, чтобы выявить наличие палисадных сосудов. Наши собственные наблюдения показали, что терапия ИПП приводит к прозрачному эпителию с легко визуализируемыми палисадными сосудами. Случаи GERD, BE и ВА все еще низки у японского населения. Hoshihara и Kogure сообщают, что палисадные сосуды были видны в 98% из 905 японских субъектов, в то время как западным и японским эндоскопистам удалось наблюдать палисадные сосуды в 88 и 89% соответственно в 82 случаев у американских пациентов. Поэтому, японские гастроэнтерологи имеют возможность наблюдать палисадные сосуды более четко у японских пациентов. Различие в визуализации палисадных сосуды у американских, европейских и японских гастроэнтерологов в определении EGJ может быть вызвано разницей заболеваемости эзофагитами с минимальным проявлением среди западного и японского населения. Во время эндоскопического исследования зубчатая линия (squamocolumnar junction, SCJ) незначительно смещается при дыхательных движениях. CLE необходимо изучать на глубоком вдохе для того, чтобы правильно определить нижнюю границу палисадных сосудов. По этой причине невозможно определить расположение нижней границы палисадных сосудов у пациентов под наркозом. В Америке и Европе эндоскопия часто проводится под наркозом, тогда как в Японии это обычно выполняется без анестезии.

Подвижность проксимального края желудочных складок, связанная с дыханием

Многие японские эндоскописты считают, что определение гастроэзофагеального перехода EGJ в США является неточным, так как проксимальный край желудочных складок не находится в постоянном положении и может значительно смещаться вверх и вниз в зависимости от объема воздуха в пищеводе. Кроме того, на глубоком вдохе, проксимальный край складок смещается движется вниз. Поэтому, кроме нескольких авторов, большинство японских эндоскопистов считают, что дистальный край палисадных сосудов более соответствующее определение гастроэзофагеального перехода EGJ, чем проксимальный край складок желудка.

Нижний край палисадных сосудов и зубчатая линия SCJ

Предоперационная эндоскопия в группе из 42 японских пациентов (средний возраст 62,9 лет) с плоскоклеточной карциномой пищевода используя изображения стоп-кадра показала, что, используя японские критерии, CLE был замечен в 59,5%, а удаленных образцах, дистальный край палисадных сосудов был ниже, чем зубчатая линия SCJ в 95,2% случаев. Исходя из японских критериев, почти все пациенты имели коротко- или ультракороткосегментраный CLE. Однако, максимальная протяженность (длина) цилиндрической метаплазии, соответствующая критерию ‘М’ в Пражской классификации была небольшая, и варьировала от 0 до 19 (в среднем 5.6) мм.

Действительно ли нижний сегмент пищевода выстлан цилиндрическим эпителием?

Расстояние между гастроэзофагеальным переходом EGJ и зубчатой линией SCJ на макроскопическом исследовании при вскрытии было описано в двух статьях. Bombeck et al. сообщается, что при 21 вскрытии, это расстояние колебались от 5 до 21 (в среднем 11) мм, тогда как мы сообщили о диапазоне от 0 (14 случаев) до 10 (в среднем 3) мм у 50 японских случаев. В последнем исследовании гастроэзофагеальный переход EGJ был определен, как линия между углами открывания пищевода и большой кривизны желудка. Определение гастроэзофагеального перехода EGJ, используемое Bombeck et al. (точка пищевода, расширяющаяся в желудок) было по сути похоже на наше. Результаты показали, что частота короткосегментного CLE выше в западных странах, чем в Японии. В Японии считается, что гастроэзофагеальный переход EGJ совпадает с SCJ, так как расстояние между ними часто 0 мм на основе нашего исследования случаев вскрытия. Таким образом, можно определить гастроэзофагеальный переход EGJ как зубчатую линию SCJ.
Shimoda et al. также сообщает, что нормальный гастроэзофагеальный переход EGJ почти соответствует прямой (не зигзагообразной) зубчатой линии SCJ, и такое совпадение EGJ с SCJ наблюдается у большинства японцев. При эндоскопическом определении гастрэзофагеального перехода EGJ по дистальному краю палисадных сосудов, или при макроскопическом определении как линии, соединяющей угол открывания пищевода и большую кривизну желудка, дистальный сегмент пищевода в 2-3 см пищевода обычно выстлан плоским эпителием у японских пациентов.

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющеес

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся морфологическим изменением слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса желудочного или желудочно-кишечного содержимого, проявляющееся пищеводными и внепищеводными симптомами.

В последние годы возрастает и частота проявлений, и частота выявления этой патологии. Еще в 1999 г. отечественными учеными приводилась статистика распространенности ГЭРБ среди детей в пределах 2–4% [3]. В настоящее время истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна, колебания составляют от 8,7 до 49% [5]. Также следует отметить тенденцию к «омоложению» этой патологии.

Эволюция ГЭРБ может приводить к развитию метапластических изменений в пищеводе. Точных данных о распространенности данного состояния у детей нет, однако сам факт роста частоты пищевода Барретта у детей также не вызывает сомнений. Особое значение проблеме ГЭРБ придает высокий риск малигнизации метаплазий [6].

Непосредственной причиной, приводящей к развитию ГЭРБ, является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) — непроизвольное затекание или заброс желудочного/желудочно-кишечного содержимого в пищевод.

Для предотвращения заброса существует «антирефлюксный» барьер, регулирующий так называемые «закрывающие» и «открывающие» механизмы [2]. Первые препятствуют рефлюксу, преобладание вторых, наоборот, создает предпосылки для его возникновения.

В механизме закрытия кардии основная роль принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру (НПС) — это кардиальное мышечное утолщение, имеющее особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторику.

Физиологическое функционирование НПС поддерживается:

С другой стороны, механизмы открытия кардии связывают с повышением внутрибрюшного давления (при кашле, запорах и др.); с дискоординацией моторики желудка и пищевода, в том числе перистальтическими и эвакуаторными функциями. Следует отметить, что нарушения эвакуаторной функции желудка у новорожденных могут быть напрямую связаны с неврологическими расстройствами, а также с созреванием этой функции спустя несколько недель после рождения.

Таким образом, в патогенезе возникновения ГЭР ведущим является дисбаланс между «закрывающими» и «открывающими» механизмами, возникающий вследствие следующих причин:

ГЭР может существовать как физиологический процесс, при этом физиология этого явления поддерживается факторами защиты: резистентностью слизистой оболочки пищевода, эффективным клиренсом (т. е. способностью к самоочищению посредством перистальтики), буферным действием слюны, своевременной эвакуацией желудочного содержимого.

Физиологический процесс может становиться патологическим под действием провоцирующих факторов:

Патологический ГЭР реализуется при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии. В итоге увеличивается длительность экспозиции рефлюксата на слизистую пищевода. По данным отечественных исследователей, у новорожденных преобладает щелочной рефлюксат [2]. При этом повреждение слизистой пищевода происходит под воздействием лизолецитина и желчных кислот при участии трипсина. Итогом такой агрессии является чаще всего выраженный фибринозно-эрозивный эзофагит.

Соляная кислота и активированный пепсин как факторы агрессии приобретают значение в более старшем возрасте и нередко приводят к стенозированию пищевода.

Показано, что присутствие обоих рефлюксантов в полости пищевода не только способствует формированию эзофагита, но и кишечной метаплазии эпителия, т. е. пищевода Барретта [6]. Метаплазированный таким образом эпителий при определенных условиях может подвергаться дисплазии, являющейся основой для формирования аденокарциномы. Важную роль в развитии метаплазии и дисплазии эпителия играют желчные кислоты, обладающие не только повреждающим эффектом на эпителий, но также способствующие малигнизации. В частности, желчные кислоты повышают активность циклооксигеназы-2 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пищевода, усиливая тем самым пролиферативные процессы.

Группами риска по развитию патологического ГЭР являются дети с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЖКТ, преимущественно мужского пола, с органической патологией гастродуоденальной зоны, вегетативной дисфункцией, очагами хронической инфекции, в т.ч. глистно-паразитарной инвазией, ожирением, мезенхимальной недостаточностью и др.

По некоторым данным, возникновению ГЭРБ может способствовать эрадикационная терапия, снижающая перистальтическую активность желудка при сохранной кислотопродуцирующей функции [4].

Клиническая картина ГЭРБ многообразна. Выделяют пищеводные и внепищеводные симптомы.

Пищеводные симптомы: изжога (ощущение жжения за грудиной); регургитация (пассивное истечение содержимого желудка); отрыжка (попадание в полость рта воздуха, а также кислого и горького содержимого); боли за грудиной; одинофагия (боль или неприятные ощущения при прохождении пищи по пищеводу); дисфагия (нарушение глотания); тошнота; рвота; симптом «мокрой подушки» (как проявление регургитации).

Внепищеводные симптомы подразделяются на оториноларингологические, бронхолегочные, кардиологические, стоматологические.

Механизмы развития внепищеводных проявлений ГЭРБ связывают как с микроаспирацией содержимого желудка в рото- и носоглотку, нижние дыхательные пути, так и с активацией так называемых ноцицепторов поврежденной слизистой пищевода и прямым раздражением блуждающего нерва, приводящих к рефлекторному бронхо- или ларингоспазму.

Наиболее часто ГЭР-ассоциированными респираторными проявлениями являются бронхиальная астма (по различным данным, частота этой патологии достигает 80%), хроническая пневмония, рецидивирующий и хронический бронхит, отиты и синуситы, апноэ, синдром внезапной смерти.

Кардиологические проявления ГЭР характеризуются болями, маскирующимися как стенокардические. Такие боли возникают, как правило, в горизонтальном положении тела. Также возможно развитие аритмий. Кардиоваскулярные проявления возникают вследствие эзофагокардиального рефлекса.

Среди стоматологических проявлений описываются эрозии эмали зубов и развитие кариеса.

Следует отметить, что клинические проявления ГЭРБ зависят от возраста ребенка. У детей младшего возраста преобладают респираторные расстройства, синдромы срыгиваний и рвоты. У детей старшего возраста отмечаются выраженные «пищеводные» жалобы.

Постановка диагноза ГЭРБ основывается на совокупности диагностических критериев: клинических, эндоскопических, гистологических, рН-мониторинга, рентгенологических, манометрических, ультразвуковых и др.

Для оценки воспалительных изменений пищевода используется классификация G. Tytgat в модификации В.Ф.Приворотского с соавторами, по которой выделяется четыре степени эзофагита, а также три степени нарушения моторной функции.

I степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см, снижение тонуса НПС.

II степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки недостаточности кардиального жома (НКЖ), тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

III степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся) эрозии, расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

IV степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.

Следует подчеркнуть, что нередко в педиатрической практике повреждение пищевода при ГЭРБ может быть эндоскопически неразличимым. В этой связи в последнее время широко стали использоваться термины «эндоскопически негативная» или «эндоскопически позитивная» ГЭРБ.

Так, по данным отечественных исследователей [6], из 473 детей с диагностированной ГЭРБ клинико-эндоскопические признаки присутствовали у 89%, только эндоскопические признаки — у 7%, а у 4% детей имелись только клинические проявления.

Гистологическое исследование у детей проводится по следующим показаниям [5]:

Гистологическая картина рефлюкс-эзофагита характеризуется гиперплазией эпителия в виде утолщения слоя базальных клеток и удлинения сосочков, а также лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией и полнокровием сосудов подслизистого слоя.

Выявить ГЭР позволяет суточная внутрижелудочная рН-метрия, в ходе которой определяются общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5–7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР считается частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения. В оценке результатов рН-метрии используются нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (1993).

Контрастная рентгенография с барием в настоящее время стала реже применяться в диагностике собственно ГЭР. В то же время она остается весьма информативным исследованием для выявления аномалий ЖКТ, нарушающих его моторику. В связи с этим на сегодняшний день контрастная рентгенография рассматривается как метод выявления органической причины ГЭР и решения вопроса о возможности и целесообразности ее устранения, в т.ч. хирургическим путем.

Манометрия пищевода — наиболее точный метод исследования функции НПС. Он позволяет регистрировать давление в различных отделах пищевода, во время дыхания и глотания, а также оценивать характер перистальтических волн. Давление в пределах 15–30 мм рт. ст. соответствует норме, снижение менее 10 мм рт. ст. свидетельствует о грубой патологии НПС, от 10 до 15 мм рт. ст. — о недостаточности НПС, а выше 30 мм рт. ст. — об ахалазии пищевода [2].

Билиметрия — метод, основанный на спектрофотометрии рефлюксата; позволяет проводить 24-часовое мониторирование дуодено-гастроэзофагеальных рефлюксов.

Интраэзофагеальная импедансометрия позволяет выявить рефлюкс, его высоту, продолжительность и агрессивность (AR), а также скорость и эффективность пищеводного клиренса (CL). Патологический рефлюкс регистрируется при AR > 10%. Значение CL

А. А. Коваленко
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник