зоны гипокинеза по узи сердца что это

Зоны гипокинеза по узи сердца что это

а) Региональная сократимость. Так как в различных слоях миокарда волокна ориентированы по-разному, то движение стенки, видимое при ЭхоКГ, является суммой различно ориентированных сокращений в миокарде. При этом внутренняя (субэндокардиальная) половина стенки утолщается значительно сильнее, чем внешняя, субэпикардиальная. В итоге нормальные сегменты стенки желудочка выполняют в систолу движение, направленное внутрь желудочка, а сама стенка утолщается. При этом утолщение стенки является более надежным параметром, который можно использовать и, например, в случае асинхронного сокращения при блокаде ножки пучка Риса.

Утолщение стенки и направленное внутрь движение наименее выражены в области базальных сегментов. Особое место занимает базальная часть базального переднеперегородочного сегмента, которая во время систолы не совершает направленного внутрь движения или даже немного смещается наружу (прежде всего, это хорошо видно на парастернальном базальном сечении по короткой оси), что, предположительно, обусловлено «пульсовой волной» ударного объема в области выносящего тракта левого желудочка.

1. Качественная оценка. В первую очередь происходит качественная оценка региональной сократимости:

— нормокинезия: нормальное движение и утолщение стенки,

— гипокинезия: сниженное, но определяемое движение и утолщение стенки (это наиболее субъективно вариабельная категория),

— акинезия: отсутствие движения и утолщения стенки,

— дискинезия: систолическое движение стенки наружу,

— аневризма: выпячивание левого желудочка, отмечающееся и во время диастолы, с аномально тонким, не сокращающимся миокардом,

— гиперкинезия: движение и утолщение стенки превышают нормальные показатели, что встречается при клапанной регургитации, в качестве компенсации нарушения локальной сократимости в другой зоне (например, после инфаркта), во время нагрузки или при стимуляции катехоламинами. При этом в конце систолы почти вся полость может быть замещена сокращающимся миокардом (систолическая облитерация полости желудочка). Сама по себе гиперкинезия не имеет патологического значения, однако является указанием на одно из вышеназванных состояний.

Аневризма нижней стенки в апикальной двухкамерной позиции с хорошо видным истончением стенки (между стрелками). Аневризма верхушки. Несмотря на явно сниженную функцию левого желудочка, исследование этого же пациента в М-режиме, охватывающее лишь гиперкинетические базальные сегменты, создает впечатление скорее небольшого и очень хорошо сокращающегося желудочка.

2. Количественный анализ. Многочисленные попытки количественного анализа локальной сократимости, в особенности автоматизации оценки, до сих пор не привели к созданию надежной методики, хотя бы приблизительно равнозначной визуальному заключению опытного исследователя. Поэтому сохраняется проблема субъективной вариабельности оценки локальной сократимости, которая лишь в ограниченной мере решается улучшением качества изображения, параллельным просмотром различных видеофрагментов, введением контрастных средств для левых отделов сердца и другими усовершенствованиями.

Недавно опубликованный систематический обзор различных методических подходов показал степень соответствия между различными визуализирующими методиками и определяемой при помощи согласованного клинического мнения «истиной» (степень соответствия выражалась в виде доверительного интервала значений каппы Кохена). Значение каппы, равное 1, означает полное соответствие бинарного события (нарушение локальной сократимости присутствует/отсутствует). Доверительные интервалы каппы с точки зрения выявления нарушений локальной сократимости составили:
— 0,5-0,7 для нативной ЭхоКГ,
— 0,6-0,8 для ЭхоКГ с контрастированием левых отделов,
— 0,5-0,8 для МРТ.

В рамках каждой из методик вариабельность между двумя исследователями составила:
— 0,3-0,5 для ЭхоКГ,
— 0,7-0,9 для ЭхоКГ с контрастированием левых отделов и
— 0,3-0,6 для МРТ.

Особенное значение эта проблема имеет в стресс-ЭхоКГ и при диагностике жизнеспособного миокарда в зонах с нарушенной сократимостью (см. соответствующие главы).

3. Анализ региональной деформации. В настоящее время наиболее перспективным подходом к количественной оценке локальной сократимости является анализ региональной деформации (strain/strain rate) при помощи тканевой допплерографии. Здесь можно локально и количественно оценить степень выраженности и временную динамику систолической и диастолической деформации (например, продольное укорочение и удлинение на апикальных сечениях). Но до сих пор получаемые данные чувствительны к артефактам, обременены шумовым сигналом, и их часто бывает трудно интерпретировать. Методика двумерного отображения деформации (20-strain), находящаяся ныне в начальной стадии апробации, должна существенно улучшить данный методический подход.

б) Причины нарушения сократимости:

1. Коронарная болезнь сердца. Чаще всего локальные нарушения сократимости развиваются на фоне коронарной болезни сердца:

— После инфаркта развивается необратимое, сохраняющееся в покое нарушение локальной сократимости. При этом большой постинфарктный рубец проявляется в виде акинезии или аневризмы, а после мелких инфарктов остается лишь гипокинезия или существенное нарушение локальной сократимости не определяется. Большие постинфарктные рубцы характеризуются уменьшением толщины стенки примерно на 30% и иногда несколько более высокой эхогенностью, чем окружающий миокард, что объясняется более высоким содержанием коллагена в рубце.

Надежное соотнесение нарушения локальной сократимости с гистологической зоной инфаркта осложняется связностью всех сегментов миокарда: как соседние, нормально сокращающиеся области миокарда могут «увлекать» акинетическую зону инфаркта, так и, наоборот, нарушения локальной сократимости в инфарктной зоне могут снижать амплитуду сокращений соседних здоровых сегментов («теттеринг-эффект»),

— В случае острой ишемии в покое или на фоне нагрузки (обратимые нарушения сократимости, диагностическое использование в стресс-ЭхоКГ).

— В покое в связи с оглушенным (станнинг) или гибернирующим миокардом, т.е. отсутствием (или снижением) сократимости в еще жизнеспособном миокарде.

2. Другие заболевания. Кроме КБС, нарушения локальной сократимости могут развиваться при следующих заболеваниях:

— ДКМП: хотя поражение часто имеет диффузный характер, но нередко обнаруживаются зоны гипокинезии различной степени выраженности. Однако аневризмы при этом заболевании не встречаются.

— Миокардиты: здесь изредка встречаются и более выраженные нарушения локальной сократимости, например, апикальная аневризма при болезни Чагаса (Trypanosoma cruzii).

— Нарушения локальной сократимости, поражающие только межжелудочковую перегородку, без вовлечения остальной перфузионной территории ПМЖВ, т.е. передней стенки: они встречаются относительно часто. С одной стороны, возможно развитие аномального временного паттерна сократимости с сохраненным утолщением перегородки в результате локального замедления механической систолы (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, правожелудочковом кардиостимуляторе, синдроме WPW, после кардиохирургического вмешательства), а также в результате взаимодействия левого и правого желудочков или наложения движения всего сердца в грудной клетке на процессы сокращения, например, после операции на сердце, при повышении нагрузки давлением или объемом на правый желудочек или в случае значительного перикардиального выпота.

Если в начале систолы происходит движение перегородки, направленное наружу, то такая ситуация обозначается термином «парадоксальная перегородка», что, будучи неспецифическим изменением, может встречаться при всех вышеназванных клинических ситуациях. С другой стороны, может развиваться истинное снижение амплитуды сокращений, как, например, при КБС (закупорка септальной ветви) или кардиомиопатии.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2019

Источник

Гипокинезия сердца

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

У некоторых пациентов при проведении электрокардиографии обнаруживают такое состояние, как гипокинезия сердца – для большинства больных этот термин непонятен и вызывает массу вопросов. Если рассмотреть дословно данное понятие, то оно означает: «гипо – мало, кинезис – движение», то есть – малоподвижность – в данном случае, сердечной мышцы. У многих людей такая патология связана с изменениями в миокарде после инфаркта. В этом случае на участке рубцевания ухудшается прохождение сократительной волны, что и влечет за собой появление гипокинезии.

[1], [2], [3], [4]

Эпидемиология

Абсолютно у всех пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда, впоследствии на кардиограмме обнаруживают гипокинезию сердца. Как правило, это случается примерно через два месяца с момента инфаркта.

Гипокинезия может обнаруживаться с одинаковой частотой, как у пациентов мужского, так и женского пола, преимущественно после 50 лет.

[5], [6], [7]

Причины зоны гипокинезии сердца

Причины у гипокинезии могут быть разными. Данное состояние практически никогда не бывает самостоятельным: как правило, это следствие прочих неполадок с сердцем.

Основными причинами можно считать:

Врачи заключают, что из-за сложности заболевания и наличия массы причин его появления остановиться на каком-либо одном факторе достаточно трудно. Поэтому медики делают акцент в лечении на торможении дальнейшего распространения процесса.

[8], [9], [10], [11]

Факторы риска

Факторами риска развития гипокинезии сердца можно считать:

[12], [13], [14]

Патогенез

При стенозе, ишемии или метаболических изменениях в миокарде происходят нарастающие дистрофические, атрофические изменения или гибель волокон мускулатуры. На поврежденных участках остаются некротические очаги или микрорубцы.

Повреждение рецепторов приводит к пониженной чувствительности сердечных тканей к кислороду, что только усугубляет состояние гипокинезии.

Так как существует несколько патогенетических вариантов развития патологического процесса, то можно выделить и несколько разновидностей гипокинезии сердца. Так, ишемическая гипокинезия возникает при продолжительном недостаточном кровообращении: при этом миокард поражается практически полностью. Постнекротическая гипокинезия образуется в зоне произошедшего ранее инфаркта. Кроме этого, возможен смешанный вариант развития гипокинезии сердца.

[15], [16], [17]

Симптомы зоны гипокинезии сердца

Так как гипокинезия сердца не является самостоятельной патологией, а считается лишь признаком других сердечных проблем, то её симптомы обычно связаны с основной патологией. Если не нарушена эластичность сосудов, не повреждена проводящая система, то гипокинезия может протекать без каких-либо явных симптомов. Симптоматика может отсутствовать и в случае, если степень гипокинезии сердца невелика и носит поверхностный характер.

В других ситуациях могут возникать первые признаки сердечной гипокинезии:

Формы

Отличия в интенсивности и расположении гипокинезии позволяют выделить отдельные виды патологического состояния:

Гипокинезия левого желудочка сердца

При гипокинезии левого желудочка какие-либо характерные симптомы отсутствуют. Имеется лишь клиническая картина основной сердечной патологии. У большинства пациентов компенсаторный период может длиться достаточно долго, в течение нескольких лет, а пациент узнает о состоянии гипокинезии при плановом прохождении диагностических процедур.

Заподозрить левожелудочковую гипокинезию можно по таким признакам:

При первых признаках ухудшения самочувствия нужно немедленно обращаться к доктору, для проведения диагностических и лечебных процедур.

[18]

Гипокинезия верхушки сердца

О подобной локализации гипокинезии можно сказать, что встречается она относительно редко. Постнекротическая гипокинезия случается после инфаркта, отмеченного в отведениях V4, либо с V3 по V5, а также Anterior по Небу.

При электрокардиограмме в отведении V4 может присутствовать вариант QS – это указывает на трансмуральный инфаркт миокарда.

Постнекротическая гипокинезия после инфаркта миокарда в верхушке сердца чаще всего бывает спровоцирована окклюзией концевых ответвлений левой передней нисходящей артерии.

Гипокинезия межжелудочковой перегородки сердца

Такой тип гипокинезии чаще всего имеет связь с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки, когда в перегородке, разделяющей левожелудочковую и правожелудочковую полость, имеется отверстие. Через него происходит патологическое шунтирование крови. Подобная аномалия чаще других встречается среди всех врожденных сердечных пороков (частота – до 25%).

Межжелудочковая перегородка, одновременно с желудочковыми стенками, обеспечивает сократительные и расслабляющие движения сердца.

Симптомы при поражении межжелудочковой перегородки зависят от степени дефекта и выраженности гипокинезии.

Диффузная гипокинезия миокарда

При диффузной гипокинезии страдает двигательная способность всех волокон миокарда. Как правило, этот процесс происходит постепенно:

Наблюдаются симптомы, характерные для сердечной недостаточности. Выраженность этих симптомов зависит от стадии, на которой находится патология.

Если не принять меры по остановке процесса, то поражение миокарда способно повлечь за собой тяжелую инвалидизацию и летальный исход.

[19], [20], [21], [22]

Осложнения и последствия

Состояние гипокинезии сердца нельзя вылечить полностью: целью врачей является остановка дальнейшего поражения мышечных волокон. Однако даже своевременно принятые лечебные меры не гарантируют полного предотвращения неприятных последствий, которые могут произойти со временем.

Самыми частыми последствиями гипокинезии сердца считаются:

Большинству пациентов появление осложнений дает право на получение инвалидности. Для этого необходимо представить медицинские доказательства проблемы: чаще всего требуются результаты электрокардиографии, эхокардиографии в динамике, сцинтиграфии, а также консультативные выводы врачей других специальностей.

[23], [24], [25], [26]

Диагностика зоны гипокинезии сердца

Гипокинезию сердца нельзя определить при обычном осмотре, даже если анамнез указывает на наличие провоцирующих факторов. Для диагностики гипокинезии сердца и патологий, связанных с данным состоянием, нужно провести целый ряд дополнительных исследований.

Анализы крови и мочи не смогут предоставить какую-либо необходимую информацию, касающуюся развития гипокинезии сердца. Но анализы в некоторых случаях позволяют обнаружить другие патологии в организме, которые могли бы стать первопричиной гипокинезии. К примеру, воспалительный процесс в сердечной мышце будет отражен в картине крови признаками воспаления, а атеросклероз – высоким содержанием холестерина. Конечно, такая информация не укажет прямо на присутствие гипокинезии сердца, а станет лишь вспомогательным видом диагностики.

Общие анализы назначают всегда и всем пациентам перед назначением схемы лечения, чтобы учесть возможные противопоказания и избежать негативных последствий.

Инструментальная диагностика назначается при подозрении на какие-либо сердечные патологии, в том числе и при гипокинезии сердца. Наиболее показательными считаются такие типы исследований:

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика обычно имеет отношение к первопричине гипокинезии сердца и выстраивается методом исключения других хронических сердечных заболеваний. Первым делом, нужно исключить атеросклеротическую и миокардическую форму кардиоскероза, хронический миокардит, кардиомиопатию, а также так называемый «инфаркт на ногах». Обнаружить гипокинезию при диагностике не трудно: гораздо труднее найти исходную причину данного нарушения.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

К кому обратиться?

Лечение зоны гипокинезии сердца

В настоящее время полностью восстановить мышечные ткани и устранить гипокинезию сердца не представляется возможным. Важно не дать процессу усугубиться и не допустить развитие осложнений.

Лечение гипокинезии сердца проводит доктор кардиологического направления. Основные цели терапии следующие:

Лечение больных с гипокинезией сердца проводят с учетом степени поражения органа, а также с учетом имеющихся симптомов.

Чаще всего назначаются лекарства таких групп:

Назначение схемы лечения на основе перечисленных препаратов позволяет стабилизировать сердечную деятельность и нормализовать нагрузку на сердечную мышцу. Все назначения проводит исключительно врач-кардиолог. Самостоятельное применение медикаментов недопустимо.

Дозировка и способ применения

Принимают по 6,25-50 мг, до 3-х раз в день, при предельной суточной дозе 150 мг.

Головокружение, ортостатическое понижение кровяного давления, изменение вкусовых ощущений.

Каптоприл относится к ингибиторам АПФ. Он снижает нагрузку на миокард, понижает кровяное давление.

Принимают по 1,25-10 мг один раз в день.

Покраснения лица (приливы), головокружение, брадикардия.

Бисопролол нормализует сердечную деятельность, уменьшает гипоксию.

Принимают от 20 до 500 мг в сутки, на голодный желудок.

Тошнота, зуд, временное снижение слуха, головная боль, депрессия, сухость во рту.

Фуросемид устраняет отеки, понижает нагрузку и облегчает функцию сердца.

Принимают по 0,125 мг до 2-х раз в сутки, при предельной суточной дозе 0,25 мг.

Диспепсия, чувство усталости, боли в голове, нарушения сердечного ритма.

Дигоксин относится к сердечным гликозидам, однако назначают его лишь на короткое время – только для снятия симптомов.

Принимают по 25-50 мг в день, утром или днем, за 1-2 приема.

Диспепсия, сонливость, заторможенность, нарушения менструальной функции у женщин и расстройства эрекции у мужчин.

Спиронолактон улучшает компенсацию сердечной деятельности. Является антагонистом альдостерона.

При гипокинезии сердца обязательно назначают витамины – особенно полезны комплексные препараты с обязательным содержанием витаминов группы B в составе. Препаратами выбора могут стать Ангиовит, Центрум, Неуробекс, Витрум центури: эти витаминные добавки позволяют улучшить нервную проводимость предупредить осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Физиотерапевтическое лечение

При различных нарушениях со стороны сердца – например, при кардиосклерозе или гипокинезии миокарда, врачи советуют практиковать бальнеотерапию, с применением углекислых, хлоридно-натриевых, йодо-бромных ванн. Если нет аритмии, то допускается использование также ванн с сероводородом.

Для улучшения иммунной защиты применяют индуктотермию с влиянием на надпочечники.

Если причиной гипокинезии послужил атеросклероз (кардиосклероз), то доктор может назначить процедуры электрофореза с новокаином на зоны Захарьина Геда. Длительность одного сеанса – от шести до 15 минут, частота проведения – каждый день, либо через день. Для одного курса может потребоваться от 8 до 20 сеансов. Такие процедуры позволят улучшить кровообращение и функциональную способность миокарда.

При легких формах гипокинезии пациентам показано санаторно-курортное лечение.

Народное лечение

При гипокинезии сердца без народных способов лечения не обойтись. Известно множество средств и лекарственных растений, которые помогают облегчить состояние больного, улучшив работу сердечно-сосудистой системы. Например, стоит обратить внимание на такие рецепты.

При гипокинезии сердца пользу окажут ягоды и листья смородины, ежевики, клюквы, а также цветы черемухи и чеснок.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Лечение травами

Для укрепления сердца можно применять и более сложные травяные смеси. В качестве ингредиентов обычно используют шалфей, перечную мяту, буквицу, клевер, календулу, цвет цикория, брусничные листья, душицу, донник.

В зависимости от показаний, после консультации врача, используют настои на основе корневища валерианы, пустырника – такие препараты особенно актуальны при наличии спазмов и кардионевроза.

Гомеопатия

Имеются отзывы о положительном воздействии гомеопатических препаратов на самочувствие пациентов с гипокинезией сердца. О каких препаратах идет речь, и когда их можно принимать?

Гомеопатические средства применяют наряду с медикаментозной терапией, в качестве вспомогательного вида лечения. Эти препараты безвредны и достаточно эффективны, если правильно подобраны квалифицированным врачом-гомеопатом.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство при гипокинезии сердца относится к кардинальным видам лечения и проводится только в тяжелых и опасных для жизни пациента ситуациях. При этом наиболее эффективным способом устранения болезненных признаков и восстановления адекватной трофики является пересадка сердца.

Обычно трансплантацию рекомендуется проводить при диффузном поражении миокарда, либо при тяжелой недостаточности сердечной деятельности на фоне глубокого миокардита. При относительно легком течении гипокинезии сердца трансплантация считается нецелесообразной: достаточно медикаментозной терапии.

Операцию не назначают, если не установлена истинная причина гипокинезии.

Кроме трансплантации, в некоторых случаях может применяться паллиативное оперативное лечение:

Источник

Трудный диагноз. Острый инфаркт миокарда или миоперикардит?

Рассмотрены подходы к дифференциальной диагностике синдрома боли в грудной клетке у пациента в отделении неотложной кардиологии. Выделены признаки, позволившие исключить диагноз острого коронарного синдрома и диагностировать с учетом критериев, предложенн

The approaches to the differential diagnosis of chest pain syndrome for patients admitted to the emergency cardiology department were reviewed. The symptoms which allow to exclude the diagnosis of acute coronary syndrome and diagnose myopericarditis, based on the criteria of the European Society of Cardiology were highlighted.

Несмотря на совершенствование медицинских технологий, дифференциальный диагноз боли в грудной клетке остается сложной задачей, так как ее могут вызывать многие заболевания и состояния, а также их сочетания [1]. Особое значение имеет своевременное и точное распознавание прогностически неблагоприятных клинических ситуаций, требующих специальной тактики лечения. Острый коронарный синдром (ОКС) относится к патологии, актуальность максимально быстрой диагностики которой хорошо известна и не вызывает сомнений. Однако гипердиагностика ОКС также является существенной проблемой. За рубежом до 90% лиц с острой болью в груди, направленных в отделения неотложной помощи, не имеют острой коронарной патологии [2–4]. По отечественным данным, диагноз ОКС не подтверждается у трети пациентов, поступающих в стационар [5]. Необоснованное инвазивное и медикаментозное лечение значительно увеличивает затраты на лечение, ухудшает течение заболеваний, приведших к развитию болевого синдрома, а также создает дополнительные риски, связанные с госпитализацией и диагностическими манипуляциями, включая инфекционные и процедурные осложнения [6–8].

С согласия пациента нами представлен клинический случай дифференциального диагноза с исключением ОКС. Пациент К., 34 лет, доставлен в скоропомощную больницу бригадой скорой медицинской помощи (СМП). Боль в средней трети грудины с иррадиацией в обе стороны по передней грудной стенке и плечевые суставы впервые появилась без видимых причин накануне вечером дома. Она не сопровождалась одышкой и сердцебиением, не ограничивала значимо обычную физическую активность, но усиливалась при глубоком вдохе. Пациент дважды принял таблетированные обезболивающие препараты на основе метамизола натрия, но боль не прошла. В два часа ночи боль стала резкой, интенсивной, и пациент вызвал бригаду СМП. При осмотре на дому фельдшером состояние пациента описано как удовлетворительное, указаны уровень артериального давления (АД) 140/90 мм рт. ст., пульс — 82 в минуту. Клинические проявления и данные электрокардиограммы (ЭКГ) оценены как проявления ОКС, введены парентерально нитрат и наркотический анальгетик (морфин), купировавшие боль; даны внутрь ацетилсалициловая кислота и клопидогрел в нагрузочных дозах. Дополнительно в приемном отделении выяснено, что у пациента в 17 лет после дорожной травмы удалена селезенка, последние 10 лет постепенно нарастает масса тела, отягощен семейный анамнез (отец умер в 54 года внезапно, на аутопсии выявлен ранее не диагностированный постинфарктный кардиосклероз). Ранее пациент длительно работал машинистом электропоезда и регулярно проходил тщательные медицинские осмотры, которые не выявляли никаких других отклонений в состоянии здоровья и лабораторных показателях. Последние 7 лет работа связана с физическими нагрузками (контроль строящихся объектов на местности), затруднений при выполнении ее не ощущал.

На ЭКГ при поступлении — синусовый ритм 86 в минуту, подъем сегмента ST во II, III, AVF и всех грудных отведениях (рис. 1). Обзорная рентгенография органов грудной клетки патологии не выявила (рис. 2). При лабораторном обследовании в анализе периферической крови: лейкоцитоз 12,55 × 10 9 л без сдвигов в лейкоцитарной формуле, повышение уровня тропонина (0,12 нг/мл при референсном значении 0–0,1 нг/мл).

Характер болевого синдрома у пациента (отсутствие связи с физической нагрузкой и усиление его при дыхании, постепенное нарастание боли в течение нескольких часов) и тип изменений на ЭКГ (элевация с вогнутостью сегмента ST в большинстве отведений конкордантно максимальному зубцу комплексa QRS) не укладывались в типичную клиническую картину инфаркта миокарда и в большей степени соответствовали проявлениям перикардита. Но имевшееся повышение уровня маркера некроза миокарда не позволяло исключить повреждение миокарда ишемического или воспалительного характера. При эхокардио­графии (Эхо-КГ) отсутствовали признаки гипокинеза и перикардиального выпота, не было нарушений сократимости миокарда, но имелись признаки дилатации правых отделов сердца (расширение полостей правых желудочка (3,8 см) и предсердия в диастолу (5,2 см)), незначительное увеличение размеров левого предсердия в диастолу (4,2 см), утолщение межжелудочковой перегородки с толщиной в базальных отделах до 1,3 см в диастолу при нормальном индексе массы миокарда левого желудочка.

Пациент повторно тщательно опрошен, выяснено, что за 2 недели до госпитализации он «перенес на ногах», без лечения острое заболевание (общее недомогание, мышечная слабость, першение в горле без кашля и насморка), а ранее неоднократно болел ангинами с тяжелым течением, по поводу которых даже госпитализировался в инфекционную больницу (последний раз год назад).

Таким образом, на момент госпитализации в отделение первичное обследование пациента не позволяло точно дифференцировать у пациента острый миокардит или перикардит с острым инфарктом миокарда.

Диагноз определенного острого миокардита, по мнению всех авторитетных экспертных сообществ, необходимо обосновывать гистологическими, иммунологическими или иммуногистологическими критериями, доказывающими поражение сердца воспалительной природы [9–11]. Это делает практически невозможным достоверную диагностику миокардита в рутинной клинической практике и очень приблизительной оценку частоты заболевания. Последние статистические подсчеты предполагают развитие миокардитов в 22 случаях на 100 000 пациентов в год [12], хотя есть и сведения о том, что вирусный миокардит возможен у 1–5% пациентов с острыми вирусными инфекциями [13]. Вирусы в развитых странах считаются самой частой причиной миокардита [14–17]. Спектр вирусов, наиболее часто определяемых как причина миокардита, различен в зависимости от географического региона и меняется с течением времени [13, 18–20]. Важно, что при определенных клинических вариантах течения миокардита могут чаще выявляться определенные типы вирусов. Например, при клинической картине псевдокоронарного или инфарктоподобного течения миокардита в биоптатах миокарда часто определяется парвовирус B19 [21]. Именно его геном в настоящее время в Европейской популяции является одной из наиболее частых находок у пациентов с подтвержденным диагнозом миокардита [9].

В случае псевдокоронарного варианта миокардита, как и при ОКС, у пациентов имеются: острая боль в груди; изменения сегмента ST и зубца T на ЭКГ; могут определяться нарушения глобальной или очаговой сократимости или дисфункция желудочков, по данным Эхо-КГ, и повышаться уровни тропонинов T и I. Однако присутствуют анамнестические данные о перенесенной за 1–4 недели до болевого синдрома острой респираторной или кишечной инфекции и отсутствуют ангио­графические данные об острых формах ишемической болезни сердца [9, 14, 22, 23]. Во всех случаях подозрения на миокардит экспертами рекомендуется обязательное исключение заболеваний, которые могли бы объяснить возникшие клинические проявления. При болевом синдроме в груди самым информативным методом для исключения ишемической болезни сердца (ИБС) является диагностическая коронароангиография (КАГ) [9, 23].

КАГ выявила у пациента протяженный (до 4 см) участок стеноза 90% просвета сосуда в проксимальном сегменте правой коронарной артерии (ПКА) (рис. 3) и ровные контуры всех остальных сосудов без признаков стенозирования. Для уточнения характера изменений во время КАГ проведена проба с введением нитроглицерина, однако ее результат оценен как сомнительный.

Таким образом, на этом этапе диагностики в пользу диагноза ОКС были неблагоприятный семейный анамнез по ИБС и сочетание приступа боли в груди с изменениями ЭКГ и повышением уровня тропонина. Сомнения в диагнозе острой коронарной патологии поддерживали: молодой возраст пациента и данные о тщательном наблюдении ранее, не выявлявшем каких-либо признаков заболеваний сердца и сосудов; характер болевого синдрома и его длительность; тип изменений на ЭКГ; протяженные ангиографические изменения только одного коронарного сосуда. Запись КАГ была пересмотрена с экспертами и обсуждена в консилиуме. Коллегиально изменения ПКА оценены как протяженный спазм.

В литературе широко представлен коронароспазм при вирусном миокардите, вызванном парвовирусом B19. Его связывают с вовлечением в воспалительный процесс эндотелиальных клеток сосудов и гиперкатехоламинемией. Повреждение кардиомиоцитов на небольших участках возникает вторично и обусловлено миграцией воспалительных клеток из коронарного сосуда в интерстиций. Клиническая картина в этих случаях проявляется псевдокоронарным болевым синдромом и, как правило, отсутствием симптомов выраженной сердечной недостаточности (СН) [24–27].

Вазоспазм коронарных артерий достаточно часто описан и при перикардите, и при миоперикардите [28–30]. Диагноз миоперикардита не часто используется в отечественной клинической практике. Между тем, с практической точки зрения, в ряде ситуаций он наиболее точно описывает патологию пациента. К тому же одновременное поражение перикарда и миокарда не является редкостью из-за их общей, чаще всего вирусной, этиологии. Термином «миоперикардит» обозначается перикардит с известным или клинически подозреваемым вовлечением миокарда [31]. Миоперикардит — наиболее частый вариант комбинации мио- и перикардитов в клинической практике. Его диагностируют при сочетании острого воспалительного перикардиального синдрома (ОВПС) с повышенными маркерами повреждения миокарда (тропонин I или Т, КФК-МВ) при отсутствии признаков новых нарушений функции левого желудочка (ЛЖ) по данным визуализации [31]. В свою очередь, ОВПС диагностируется при наличии хотя бы двух из четырех критериев: перикардитическая боль в груди, перикардиальные шумы, новый распространенный подъем ST или депрессия PR на ЭКГ, перикардиальный выпот (новый или ухудшившийся). Дополнительно подтверждать диагноз могут: повышение маркеров воспаления (т. е. С-реактивный белок (СРБ), скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоциты крови) и данные за воспаление перикарда методами компьютерной томографии и магнитно-резонансного исследования сердца. Для уточнения диагноза считается обязательным минимумом проведение аускультации, ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии, обычных анализов крови, включая маркеры воспаления (т. е. СРБ или СОЭ) и поражения миокарда (КФК, тропонины). Подозрение на миоперикардит при отсутствии или незначительной дисфункции ЛЖ, без симптомов СН не требует проведения эндомиокардиальной биопсии. Однако для исключения ОКС при соответствующей клинической картине показана КАГ [31]. Анамнестически миокардиту, перикардиту и их сочетаниям часто предшествует или иногда сопутствует острая респираторная инфекция (особенно острый тонзиллит, пневмония) или гастроэнтерит.

У описанного нами пациента имелись необходимые два критерия для постановки ОВПС (перикардитическая боль и изменения на ЭКГ). При этом зарегистрированный на ЭКГ распространенный подъем ST, по литературным источникам, характерен для острого перикардита, предполагающего включение в воспалительный процесс эпикардиальной части миокарда [31, 32]. Дополнительно подтверждали диагноз лабораторные данные (лейкоцитоз, значительное повышение СРБ (61,94 мг/л при норме менее 5,0 в сочетании с маркерами поражения миокарда без нарушений функции ЛЖ по данным визуализирующих методик).

В дальнейшем боли в груди пациента не беспокоили, состояние оставалось удовлетворительным, гемодинамика была стабильной (пульс на фоне назначенной терапии не чаще 60 в минуту, удовлетворительных свойств, АД не выше 120/80 мм рт. ст. на обеих руках). По литературным данным, динамика ЭКГ-изменений при остром миоперикардите не имеет четкой характеристики [31, 33]. На контрольных ЭКГ к концу первых суток от начала болезни уменьшилась элевация сегмента ST в V1-V2, но сохранялись изменения в других отведениях, отмечался транзиторный синдром WPW (рис. 4). Лабораторно оставался лейкоцитоз с уменьшением относительного количества сегментоядерных лейкоцитов и повышением лимфоцитов к концу первой недели госпитализации, с конца первых суток госпитализации отмечалось повышение общей КФК (516,0 ЕД/л) и ее МВ-фракции (30,6 ЕД/л). В день поступления и в дальнейшем отмечалось незначительное повышение уровня антистрептолизина О (не более полутора норм), что не позволяло расценивать эти изменения как свидетельство перенесенной острой стрептококковой инфекции. Уровень СРБ через 2 дня снизился вдвое, а к 10-му дню госпитализации нормализовался. Отклонений в белковых фракциях не выявлено.

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости описаны признаки гепатомегалии с диффузными изменениями в печени, характерными для жирового гепатоза, и повышенная эхогенность поджелудочной железы, в ложе оперативно удаленной селезенки округлая добавочная долька. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной полости, выполненная через неделю после КАГ, не выявила изменений органов грудной клетки, в том числе признаков кальциноза коронарных артерий (расчетный индекс кальциноза по Агатстон составил 0). С диагностической целью еще через неделю было выполнено МСКТ — исследование области сердца в низкодозовом объемном режиме с использованием проспективной ЭКГ-синхронизации. Признаков стойких и динамических стенозов просветов коронарных артерий выявлено не было.

Исходя из клинических проявлений, наиболее вероятный этиологический фактор миоперикардита в данном случае — парвовирус В19. Подтверждения вирусной этиологии заболевания серологическими исследованиями современные рекомендации по перикардиту и миокардиту считают нецелесообразным [9, 23, 31].

Пациент изначально получал стандартную для ОКС терапию, затем основу терапии составили ацетилсалициловая кислота, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (периндоприла аргинин 10 мг) и бета-блокатор (метопролола тартрат 50 мг). Выписан из отделения в удовлетворительном состоянии без жалоб. На контрольных амбулаторных осмотрах в последующие 1,5 года жалоб не предъявлял, снижения толерантности к физической нагрузке не отмечал. Состояние оценивалось как удовлетворительное. Однако периодически отмечалось повышение уровня АД до первой степени артериальной гипертензии.

При лабораторном обследовании пациента повышение уровня лейкоцитов в общем анализе крови при нормальном уровне СОЭ и снижении СРБ сохранялось в течение месяца.

На ЭКГ покоя в динамике ритм синусовый, ЧСС 70 в минуту, синдром WPW (рис. 4); при суточном мониторировании ЭКГ кроме синдрома WPW отмечены редкие одиночные наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Контроль ЭхоКГ через 2, 9 и 12 месяцев дополнительно к выявленным ранее изменениям определил наличие уплотнения листков перикарда по задней стенке левого желудочка и эхо-свободное пространство в полости перикарда размером до 5 мм по периметру сердца в диастолу; оставались признаки увеличения полости левого предсердия и правого предсердия, гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка при нормальных показателях индекса массы миокарда левого желудочка; зон гипокинеза не выявлено, сократительная способность миокарда оценена как удовлетворительная, нарушений глобальной систолической и диастолической функций левого желудочка не было. С учетом появления незначительного по объему выпота в перикард исключены нарушения функции щитовидной железы (тиреоидный профиль лабораторно) и проведено УЗИ щитовидной железы (патологии не выявлено). Таким образом, появление малого (менее 10 мм) выпота в перикарде [31] и уплотнение листков перикарда, по данным УЗИ сердца, можно рассматривать как определенную стадийность течения миоперикардита. В то же время симптомы увеличения предсердий и утолщения МЖП невозможно однозначно трактовать как проявления поражения сердца при артериальной гипертонии (диагноз установлен исходя из данных наблюдения после выписки) или проявления и последствия миоперикардита.

Правильность интерпретации данных КАГ при первичном обследовании пациента подтвердили не только отсутствие клинических признаков атеросклероза коронарных артерий в дальнейшем, но и данные проведенных в последующем МСКТ. Кроме этого УЗИ брахиоцефальных сосудов через год также не выявило признаков атеросклероза периферических сосудов.

Вывод. Для правильного врачебного заключения, определяющего выбор тактики ведения пациента, необходим тщательный критический анализ всех имеющихся у пациента симптомов и данных анамнеза, а также постоянная настороженность в отношении более редких причин развития синдрома болей в груди.

Литература

* ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, Омск
** БУЗОО ГК БСМП № 1, Омск
*** ФГБВОУ ВО ВМА им. С. М. Кирова МО РФ, Санкт-Петербург

Трудный диагноз. Острый инфаркт миокарда или миоперикардит?/ Е. А. Темникова, А. И. Кондратьев, В. В. Савилова, А. С. Денисова, А. Е. Колядко, М. В. Темников
Для цитирования: Лечащий врач № 1/2019; Номера страниц в выпуске: 71-81
Теги: сердце, воспаление, парвовирус, диагностика

Источник